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Mergulho Livre, Doença Descompressiva e o Mergulho Autônomo

Qual a importância, para nós, mergulhadores autônomos e especificamente aqueles praticantes do mergulho em apnéia, da resposta à questão de que se ocorre ou não doença descompressiva no mergulho livre? A resposta, sendo positiva, revela que o entendimento da doença compressiva é mais complexo do que se imaginava e se devem considerar muitos outros fatores para a sua ocorrência. Por incrível que pareça, esta questão acaba tendo mais impacto para o mergulhador autônomo. E por quê? Pelo contexto em que o mergulho autônomo hoje é praticado. É o que veremos.

A identificação da doença descompressiva no mergulho livre ocorreu entre os coletadores de conchas. Ela foi primeiramente relatada em 1958 por Cross, que descreveu os achados de um conjunto de sintomas e sinais observados nos mergulhadores que mergulhavam na lagoa Takatopo, numa das ilhas do arquipélago Tuamoto, na Polinésia, que se sobrepunham ao da doença descompressiva. Os nativos de Tuamoto chamam de taravana a doença observada após o mergulho livre. A palavra parece significar literalmente "cair enlouquecido". Quando afetados, os mergulhadores podem apresentar queda ao solo e comportamento anormal.

Aqueles que desenvolvem taravana apresentam um conjunto de achados que podem ser desde alterações visuais, perda auditiva, náusea, vertigem, tontura, paralisia sensitiva e motora periférica, letargia até mesmo a morte. Esses achados são correlacionáveis à ocorrência de doença descompressiva. O diagnóstico fica mais claro quando analisamos as condições de mergulho. Esses mergulhadores realizam 40 a 60 mergulhos por dia, entre 30 e 45 metros, com tempo de descida de 30 a 50 segundos, com um tempo total de mergulho em torno de 100 segundos e com intervalos de superfície de 4 a 6 minutos. Os mergulhadores descem com lastro e, após a permanência no fundo, sobem rapidamente se puxando pelo cabo amarrado na cesta de coleta. Nem toda sintomatologia é completamente associada à doença descompressiva e a hipóxia também foi associada à fisiopatologia da síndrome.

O médico Glen Egstron registrou: "Eu passei algum tempo em Tuamoto e trabalhei com alguns médicos franceses que estudaram este problema. Os mergulhadores apneístas trabalhavam em profundidades de 150 fsw ou mais. Durante a safra ocorriam incidentes de taravana , o que eu acho que significa"doidice". Há uma discussão detalhada feita por E.R. Cross no livro "Mergulho em Apnéia" num evento de um encontro realizado no Japão a que tivemos o prazer de assistir em 1965. É a publicação 1341 da National Academy of Sciences, National Research Council Wash. D.C. 1965. A informação sobre taravana à qual Egstron se refere é a que foi publicada em 1965 e encontrada no capítulo escrito por Cross "Taravana – Síndrome do mergulho livre no mergulhador de Tuamoto" do livro intitulado "Fisiologia do Mergulho Livre e as Ama do Japão", editado por H. Rahn and T. Yokoyama.

O médico dinamarquês Paulev, além de ter tido uma experiência pessoal de descompressão em mergulho livre, também estudou os mecanismos fisiopatológicos da síndrome em treinamentos de evasão de submarinos durante os programas de formação naval da marinha dinamarquesa. Calculando a quantidade de nitrogênio tecidual após sucessivos mergulhos em apnéia, acabou por determinar que curtos intervalos de superfície acabavam não permitindo a eliminação de nitrogênio e o nitrogênio tecidual acumulado passava a ser o equivalente ao resultante de um mergulho contínuo. Na sua experiência pessoal, Paulev apresentou o quadro clínico após 5 horas de mergulho, tendo realizado 60 mergulhos a 20 metros de profundidade com tempos de fundo de dois minutos, intervalos de superfície de 1 a 2 minutos. Ele relatou: "Durante as últimas duas horas eu tive sintomas progressivos de náusea, tontura...Dentro de meia hora após o último mergulho, eu tive dores na articulação do quadril esquerdo... Duas horas após o fim do mergulho, dores torácicas intensas começaram. Uma parestesia se estabeleceu na mão direita juntamente com a visão turva. Três horas após o mergulho, um colega me encontrou marcadamente pálido, exausto como num choque eminente....Como os sintomas progrediam, eu fui colocado numa câmara de recompressão. A seis ATA, eu senti imediato alívio da tontura e da náusea. Em poucos minutos as bends e a paresia parcial desapareceram....".

Os estudos do Dr. Lanphier deram mais luz ao entendimento do problema. Ele colocou que a relação tempo de mergulho/intervalo de superfície relacionado com a taxa de ascensão são os fatores mais importantes para o desenvolvimento de doença descompressiva no mergulho livre. Para ele, a relação 1:1 entre o tempo de mergulho e o tempo de intervalo de superfície dá uma profundidade de exposição de 50% da profundidade real mergulhada. Por exemplo, um mergulho a 30 metros por dois minutos com um intervalo de superfície de dois minutos, em relação à absorção de nitrogênio, seria o equivalente a um mergulho contínuo a 15 metros. Se a ascensão for rápida, então a profundidade equivalente será de 65% da profundidade real. O caso de um mergulho a 30 metros, na realidade, seria o equivalente a mergulhar continuamente a 19,5 metros. Essas relações explicam por que um mergulhador em apnéia realizando muitos mergulhos livres na faixa dos 30 a 40 metros por várias horas consecutivas eventualmente poderá desenvolver doença descompressiva. Em algumas situações a exposição calculada poderá ser tão intensa que excederá muito o limite não descompressivo, podendo passar a desenvolver as manifestações neurológicas da doença descompressiva grave. Deve ser o caso da tavarana.

Devemos salientar que na taravana ocorrem alguns achados que não se correlacionam ao quadro da doença descompressiva e necessitam de outras explicações. A hipóxia foi proposta como uma outra explicação ou coadjuvante. Um padrão de troca gasosa aparentemente complexo ocorre durante o mergulho livre. A transferência de oxigênio dos pulmões para o sangue não altera até que se inicie a subida. Durante a subida, o mergulhador pode desenvolver um estado crítico de hipóxia. Na descida e durante o tempo de permanência no fundo, a saída do gás carbônico do sangue para os pulmões está diminuída, resultando em retenção de gás carbônico. Em relação ao nitrogênio, uma pequena quantidade entra na circulação. Há quem postule que as trocas gasosas em mergulhos sucessivos se alteram de maneira discreta, porém com efeitos cumulativos e com potencial de manifestação clínica associada a outras condições ambientais relacionadas à prática do trabalho submerso. Ou mesmo podem ser consideradas potencializadoras da doença descompressiva.

Apesar de toda argumentação anterior, outros pesquisadores questionam a fisiopatologia proposta. Kohshi e colaboradores colocam que os acidentes relatados são alterações limitadas ao sistema nervoso central e que faltam outros comemorativos da doença descompressiva observados no mergulho autônomo como as alterações de pele (rash cutâneo) e articulares. Como uma manifestação grave de doença descompressiva pouparia essas estruturas? Esses autores não aceitam o argumento relacionado ao fato de que deve ser doença descompressiva porque os sintomas melhoram com a recompressão. Eles colocam que, na casuística histórica, o achado mais comum sempre foi a paralisia motora e que ela foi transitória e desaparecia na maioria dos mergulhadores. Eles propõem que deve haver uma suscetibilidade individual à embolia gasosa venosa, causando embolização arterial cerebral. O êmbolo venoso ganharia a circulação sistêmica através da microcirculação pulmonar ou de alteração anatômica intracardíaca. Essa suscetibilidade individual poderia ser potencializada pelo fumo. Esses autores limitam-se a documentar que o mergulho livre a longo prazo, nas condições dos mergulhadores ama japoneses, provoca dano cerebral e que a fisiopatologia dessas alterações ainda não está esclarecida.

Mais recentemente, Radermacher P. e colaboradores estudaram a pressão parcial de nitrogênio em veia periférica de mergulhadores ama coreanos e a correlacionaram com a absorção e liberação muscular do gás. Concluíram que naquelas condições de mergulho, ou seja, em mergulhos sucessivos a 4 metros de profundidade durante 3 a 4 horas, a cinética do nitrogênio muscular é bem descrito e segue o modelo proposto por Haldane, de um único compartimento em tempo contínuo. Pelo que pode ser observado naqueles mergulhadores, a doença descompressiva é possível de ocorrer, pelo menos, teoricamente. No entanto, ela provavelmente só não ocorre porque a pressão parcial de nitrogênio permanece baixa em função da baixa profundidade de mergulho daqueles profissionais.

Após toda essa explanação, volta a questão de por que ela é mais importante para o mergulhador autônomo?

Isso se deve ao fato de que, durante o mergulho em apnéia praticado pela média dos apneístas amadores, a quantidade de nitrogênio transferida à circulação é muito pequena e não deve haver um risco real de se desenvolver doença descompressiva nesse tipo de mergulho. As características do mergulho amador observacional em apnéia estão longe daquelas observadas nos mergulhos realizados pelos trabalhadores coletadores de conchas.

No entanto, a questão torna-se relevante quando analisamos as atuais condições do mergulho amador. Hoje, cada vez mais o mergulho está inserido na vida de pessoas normais que trabalham no ano todo e no período de férias procuram belos lugares turísticos onde praticam o mergulho amador como atividade de lazer. Durante esses períodos, a maioria dos mergulhadores prefere se deslocar para os locais apropriados à prática e deseja aproveitar melhor a maior parte do tempo. Não é raro, tentando aproveitar ao máximo a beleza da natureza subaquática desses locais de mergulho, praticar, durante os intervalos de superfície, o mergulho livre. Imagine você num destino paradisíaco, embarcado e olhando aquele fundo todo e ficar esperando até o próximo mergulho. Nessas situações, mergulhos livres repetitivos alteram o processo de eliminação do nitrogênio e até podem acrescentar mais gás aos tecidos de modo a alterar os perfis de mergulho e a quantidade de nitrogênio residual eliminado. Em última análise, se, durante o mergulho livre, um pouco de nitrogênio não for adicionado, pelo menos a taxa de eliminação será diminuída, dependendo da profundidade, tempo de fundo e intervalo entre mergulhos. Um intervalo de superfície entre dois mergulhos autônomos com mergulho livre não será um intervalo real e o cálculo normalmente ensinado pelas escolas de mergulho, simplesmente usando as tabelas tradicionais, provavelmente não estará correto. O cálculo final da quantidade de nitrogênio residual, apesar de não ser impossível, será complexo. Ele acaba fugindo dos objetivos do mergulho recreacional. Acaba ficando mais fácil desestimular ou até mesmo, em grandes operações turísticas, proibi-lo. Dessa maneira, os mergulhos livres em apnéia entre mergulhos autônomos deverão deixar a prática de lado. Resta saber se os programas de computadores de mergulho atualmente prevêm essa possibilidade. Em caso negativo, novos algoritmos deverão ser realizados para minimizar os riscos.

 

Bibliografia

1. Suk-Ki Hong. Breath-hold Diving. In Bove and Davis’ Diving Medicine. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders Company', 1997, p. 69.

2. Cross E.R.. Taravana - Diving Syndrome in the Tuamotu diver. In Physiology of breath-hold diving and the ama of Japan. National Academy of Science, National Research Council, Publication 1341, 1965, p. 207-219.

3. Paulev, P.. Decompression sickness following repeated breath-hold dives. In Physiology of breath-hold diving and the ama of Japan. National Academy of Science, National Research Council, Publication 1341, 1965, p. 211-226.

4. Radermacher P, Falke KJ, Park YS, Ahn DW, Hong SK, Qvist J, Zapol WM. Nitrogen tensions in brachial vein blood of Korean ama divers. Zentrum fur Anaesthesiologie, Heinrich-Heine-Universitat, Dusseldorf, Federal Republic of Germany. PMID: 1490974 [PubMed - indexed for MEDLINE]

5. Bove F.. Taravana. Decompression Sickness from Free Diver. In: http://www.scubamed.com/divess.htm#anchor447923

6. Neurological diving acidents in japanese breath-hold divers: A preliminary Report. Kohshi K., Katoh T., Abe H and Okudera T. J Occup Health 43: 56-60, 2002.

 

Renúncia

Nenhuma representação neste texto é feita no sentido de oferecer um diagnóstico, tratamento ou cura para qualquer condição ou doença relatada. O caráter do texto é somente informativo e deve ser usado em conjunto com o aconselhamento específico do médico de medicina do mergulho. O autor não é responsável por qualquer consequência concebível relacionada à leitura deste texto.

Este artigo, é uma colaboração do autor e da escola de mergulho Immersio, localizada em Porto Alegre-RS.


 

Augusto Marques Ramos é formado pela UFRGS, Mestre em Medicina pela mesma Universidade e Preceptor do Programa de Residência Médica do Hospital Nossa Senhora da Conceição, atuando também como médico nefrologista do Instituto da Criança com Diabetes. Mergulhador desde 1984 e membro associado do Dive Alert Network (DAN) desde 1997. Ele também é instrutor de mergulho pela Association of Diving School, International (ADS, International). Realiza avaliação médica para a prática do mergulho autônomo amador em várias escolas de mergulho desde 1987.

É médico hiperbarista formado pela UFSP e pelo Centro de Instrução e Adestratamento Almirante Átilla Monteiro Aché (CIAMA). Também é membro da Sociedade Gaúcha de Nefrologia, das Sociedades Brasileiras de Nefrologia e de Medicina Hiperbárica, da South Pacific Underwater Medicine Society (SPUMS) e da European Dialysis and Transplant Association (EDTA).

Endereço eletrônico para correspondência: augustomar@cpovo.net















 
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