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Diabete e Mergulho
Quando se realiza uma avaliação médica visando à prática do
mergulho recreativo, o médico examinador se depara com várias
situações em que pode ainda não haver um consenso quanto à
possibilidade de se mergulhar em segurança ou não. Avaliar candidatos
a mergulhadores autônomos recreativos que apresentam diabete melito, ou
mergulhadores recreativos que descobrem ser diabéticos, é uma delas.
No mergulho comercial e militar, a questão está bem definida. As
exigências relacionadas à capacidade física no mergulho profissional
não permitem que mergulhadores com diabete melito exerçam a atividade.
Entretanto, no mergulho recreativo, a abordagem do problema pode ser
diferente.
Muitos diabéticos, mesmo insulinodependentes, têm participado de
atividades esportivas apesar dos riscos de apresentarem complicações.
Alguns, inclusive, participam do mergulho autônomo recreativo e, ao que
parece, sem apresentar complicações. Como muitos mergulhadores
diabéticos também querem continuar a mergulhar, muitos protocolos
foram propostos para que eles possam manter esse tipo de atividade.
A recomendação atual da maioria dos médicos de mergulho é que
mergulhadores diabéticos insulinodependentes não pratiquem o mergulho
autônomo recreativo. Observamos que essa recomendação acabou se
estendendo também aos diabéticos que não usam insulina.
Diabéticos em tratamento apresentam riscos de apresentar
complicações da própria doença ou do seu tratamento. O mergulho é
uma atividade que pode não ser compatível com algumas dessas
complicações. Pelo menos teoricamente, alguns riscos desse tipo de
exposição superariam a intenção da proposta saudável desse tipo de
atividade de lazer. Além das complicações agudas como as alterações
do nível de glicose no sangue, existem as complicações crônicas da
doença que podem comprometer outros sistemas e produzir danos que
alterariam o desempenho embaixo da água e impossibilitariam a prática
do mergulho autônomo seguro.
Atualmente podemos observar, no mergulho recreativo, diferentes
posicionamentos no tratamento desta questão. Alguns países que
inicialmente excluíam mergulhadores diabéticos da prática do mergulho
recreativo, com o passar do tempo revisaram suas posições e acabaram
adotando orientações condicionais que acabaram sendo mais liberais.
Outros, por outro lado, apesar de adotarem uma posição geral
proibitiva, acabam orientando a necessidade de se avaliar caso a caso e
dar um tratamento específico. Finalmente existem aquelas culturas de
segurança no mergulho que mantêm firme a proibição.
Ao que tudo indica, parece que a proibição aos diabéticos de
mergulhar é mais conservadora do que o necessário. Indivíduos com
diabetes previamente selecionados podem mergulhar sob condições
específicas, desde que treinados e monitorados.
Em primeiro lugar, devemos definir se os mergulhadores diabéticos
podem mergulhar com segurança e em que condições. Para poder
mergulhar devemos também analisar a forma de apresentação e o
estágio da evolução natural da doença em que o mergulhador se
encontra. Além disso, o tipo de tratamento que vem recebendo para
compensar a doença, é fundamental. As condições em que ele poderá
mergulhar também estarão relacionadas à forma de certificação que
receberá, se normal ou do tipo mergulho adaptado. O tipo de
certificação estará relacionado ao tipo de operação de mergulho
necessária, assim como os termos do seu tempo de validade.
O problema também deve ser encarado em relação a sua dimensão.
Devemos ter consciência que a população de diabéticos está
aumentando. Estima-se que na Terra, em 2025 haverá em torno de oito
bilhões de habitantes, destes, com uma prevalência do diabete de 6,3%,
333 milhões serão diabéticos. Em 2003 para uma população mundial de
6,3 bilhões, com uma prevalência da doença de 5,1%, já havia em
torno de 194 milhões de diabéticos. Certamente, nesta grande
população mundial de diabéticos haverá um número expressivo de
mergulhadores cujas demandas devem ser avaliadas em relação às suas
capacidades clínicas para poderem iniciar a mergulhar ou continuar
mergulhando.
Vejamos como o tratamento do tema evoluiu e o que a revisão sobre a
experiência prévia tem para nos oferecer para podermos construir nossa
própria opinião. Antes, porém, falemos sobre o metabolismo da
glicose, da doença e os aspectos relevantes ao mergulho.
METABOLISMO NORMAL
A célula necessita de processos metabólicos para se manter viva.
Esses processos metabólicos no nível intracelular são basicamente
processos de transformação de energia. Neles a energia da oxidação
de combustíveis se converte em energia biologicamente útil.
Os combustíveis utilizados no metabolismo são provenientes da dieta
e também de reservas do nosso corpo. Os combustíveis do metabolismo
são a glicose, os ácidos graxos e os até mesmo aminoácidos. Nossas
reservas decorrem de excedentes alimentares e são armazenadas no
fígado e no tecido adiposo.
O equilíbrio metabólico é obtido através do acesso contínuo aos
combustíveis. Isso deve ocorrer independentemente das variações do
suprimento da dieta ou mesmo da sua utilização de modo que sempre há
uma reserva disponível.
A regulação do metabolismo e o acesso aos estoques de combustíveis
dependem de regulação hormonal. O principal hormônio do equilíbrio
metabólico energético é a insulina. Atuam contra a ação da insulina
outros hormônios que são chamados de contra-regulatórios. Eles são o
glucagon, o cortisol e a epinefrina.
Energia Celular
Energia biologicamente útil é encontrada de maneira fixa nas
ligações altamente energéticas de ATP com fosfatos. Desfazer as
ligações de ATP e fosfatos através de reações químicas, utilizando
o oxigênio, significa liberar energia vital ao trabalho celular
especializado.
As funções celulares consomem energia e essa energia é fornecida
pela respiração celular, que ocorre na mitocôndria. Na mitocôndria,
o oxigênio interage com outras substâncias através da ação de
várias enzimas para produzir energia química. Na respiração celular,
o que ocorre, em última análise, é a fosforilação oxidativa. Nesse
processo, o oxigênio é utilizado para formar compostos de fosfato
altamente energéticos.
Nas mitocôndrias, proteínas, carboidratos e lipídeos são
utilizados em ciclos bioquímicos que liberam elétrons e geram gás
carbônico e água a partir de compostos intermediários. Os
combustíveis metabólicos são necessários para fornecer a energia à
geração de ATP. No final do processo, a energia química contida nas
várias substâncias fica disponível para a rápida utilização na
forma de ATP.
Na primeira fase da respiração, ou oxidação dos combustíveis, a
glicose, os ácidos graxos, os aminoácidos e os corpos cetônicos são
oxidados. Essa oxidação se direciona à geração final da acetil
coenzima A ativada através da ativação do grupo 2 acetil-carbono
dessa molécula. A acetil coenzima A, quando completamente oxidada no
ciclo do ácido tricarboxílico, permite o armazenamento da energia do
processo em compostos mais reduzidos capazes de aceitar elétrons. Esses
compostos são as coenzimas dinucleotídio adenina-nicotinamida ou NAD
(abreviado de nicotinamide-adenine dinucleotide) e dinucleotídio
adenina-flavina ou FAD (abreviado de flavin adenine dinucleotide).
Os elétrons, em última análise, são transferidos às coenzimas
dinucleotídio adenina-nicotinamida ou dinucleotídio adenina-flavina
nas formas FADH e NAD(2H).
Na segunda fase da respiração, ocorre a geração de ATP a partir
da fosforilação oxidativa. Observando a sequência de reações
químicas, a energia das coenzimas acaba sendo transferida para
compostos de fosfato de alta energia. No ciclo bioquímico final, se
transforma adenosina difosfato (ADP) em adenosina trifosfato (ATP). Para
tal, é utilizado um fosfato inorgânico e oxigênio no processo, que é
a fosforilação oxidativa final.
O átomo de oxigênio, para ser utilizado, deve ser separado da
molécula de oxigênio. Para quebrar a molécula de oxigênio é
necessário que um elétron seja fisgado dessa molécula. Na célula, os
elétrons disponíveis dos compostos FAD H e NAD (2H) são liberados ao
oxigênio pela cadeia química transportadora de elétrons. Os elétrons
viajam por cadeias químicas transportadoras de elétrons no chamado
sistema citocromo.
Então, resumidamente, o oxigênio, ao ser utilizado, gerando gás
carbônico e água, produz um composto de alta energia, que é a
adenosina trifosfato (ATP). O ATP posteriormente será utilizado como
fonte de energia para qualquer trabalho bioquímico realizado pela
célula. A sua transformação em ADP libera uma quantidade
significativa de energia.
As células continuamente utilizam energia e se servem das ligações
de ATP por serem compostos simples que armazenam grandes quantidades de
energia, sendo prontamente úteis. Isso faz com que elas necessitem de
um suprimento continuado de combustíveis.
Glicose, Insulina e Equilíbrio Metabólico
Como vimos, a glicose é uma das substâncias necessárias à
produção e armazenamento de energia e muitos tecidos necessitam
especificamente dela para suas necessidades energéticas.
Os níveis de glicose no sangue ou glicemia são mantidos dentro de
determinados valores. Os valores normais definidos, a partir da
observação de populações de indivíduos considerados normais, na
cultura ocidental moderna, estão entre 60 e 100 mg/dl. Estudos oriundos
da paleobiologia sugerem que o limite superior, na verdade, ainda seja
um valor mais baixo que esses.
Nosso metabolismo procura manter os níveis de glicemia entre esses
dois extremos considerados normais. Para isso nosso organismo utiliza
hormônios como a insulina e seus contra-reguladores como o glucagon, a
epinefrina e o cortisol.
A insulina é um hormônio natural que é produzido pelo pâncreas em
resposta ao aumento da glicose no sangue que segue a uma alimentação.
Ela é responsável pela entrada de glicose nas nossas células para que
possa ser metabolizadas para produzir energia. Sua falta, absoluta ou
relativa, acarreta uma diminuição da capacidade de transporte de
glicose do sangue para o interior da célula.
No metabolismo normal da glicose, após a ingestão de alimentos, o
indivíduo apresenta liberação de insulina do pâncreas. Essa
liberação no período pós- alimentar ocorre em duas fases. A primeira
fase da liberação da insulina ocorre nos 10 minutos após uma
refeição. Após esse período, os níveis de insulina rapidamente
voltam ao normal. A segunda fase é mais gradual e ocorre de 30 a 60
minutos após uma refeição e persiste por horas. Essa fase de
liberação sustentada de insulina provoca o transporte de glicose para
o interior das células dos tecidos sensíveis à insulina.
A falta de insulina acarreta problemas para a manutenção do
metabolismo celular. Na falta de insulina, glicose não chega ao o
interior das células e vias metabólicas alternativas deverão ser
acionadas. Essa condição também acaba afetando o controle térmico
celular, o transporte ativo de outras moléculas e íons através da
membrana celular, a síntese de enzimas e proteínas e finalmente o
trabalho mecânico.
DESEQUILÍBRIOS DECORRENTES DA FALTA DE INSULINA
Alterações Metabólicas Decorrentes da Falta de Insulina
A falta de insulina acarreta a necessidade de alternativas
energéticas para a manutenção do metabolismo celular. Combustíveis
alternativos se fazem necessários para manter a vida da célula. Uma
opção de energia alternativa para que haja oxidação intracelular é
a liberação de ácidos graxos das reservas de tecidos adiposos para
aquelas células capazes de oxidá-los.
Indivíduos sem diagnóstico de anormalidades no metabolismo da
glicose ou aqueles com mau controle da doença podem apresentar aumento
da quantidade de ácidos graxos livres no sangue e emagrecimento
decorrente da utilização das reservas dos ácidos graxos de tecidos
adiposos. As consequências mais graves da condição de hiperglicemia
são a cetoacidose e o estado hiperosmolar não cetótico.
Metabolismo da Glicose e o Exercício
No exercício, há um aumento de até 20 vezes o consumo global de
oxigênio, sendo que um consumo ainda maior ocorre no músculo. Durante
o exercício, o músculo utiliza, além do oxigênio, suas próprias
reservas de glicogênio e de triglicerídeos. Para produzir mais
energia, outras fontes que também podem ser utilizadas, são os ácidos
graxos livres oriundos da quebra de triglicerídeos do tecido adiposo e
a glicose proveniente do fígado.
A glicose, durante o exercício, é mantida em níveis normais para
preservar a função do sistema nervoso central. O aumento da
utilização da glicose desencadeia uma série de respostas
fisiológicas para aumentar a sua concentração no sangue que são
mediadas por hormônios. A concentração de insulina no sangue diminui,
enquanto a dos outros hormônios contra-regulatórios como o glucagon, o
hormônio do crescimento, as catecolaminas e o cortisol aumentam,
ativando a gliconeogênese hepática. Durante exercícios prolongados, o
aumento plasmático do glucagon e de catecolaminas parece ter um efeito
fundamental. O efeito do exercício sobre a glicemia segue até 24 horas
após o exercício ter acabado.
No entanto, a insulina também será necessária para que a glicose
entre nas células do músculo esquelético. Durante o exercício, as
células musculares ficam mais sensíveis à insulina. O aumento da
demanda energética durante o exercício acaba depletando as reservas de
glicogênio no músculo e no fígado. Na resposta fisiológica, a
síntese de glicogênio acaba aumentando globalmente. O glicogênio do
fígado será reposto de modo mais lento que o do músculo.
DIABETE MELITO
O diabete melito é um grupo de doenças metabólicas caracterizado
por níveis aumentados de glicose no sangue ou hiperglicemia. A
hiperglicemia pode ser resultante de deficiências na secreção de
insulina, na ação da insulina ou mesmo de ambas as alterações. Os
valores normais de glicemia encontram-se entre 60 e 100 mg/dl.
DIAGNÓSTICO
O diabete melito é diagnosticado quando se coleta uma glicemia de
jejum de um indivíduo e ela se encontra igual ou maior que 126 mg/dl
após um jejum noturno de 8 horas. Para um diagnóstico definitivo, a
medida deve ser confirmada.
Ele também é diagnosticado quando o indivíduo apresenta os
sintomas da doença e uma medida de glicemia ao acaso igual ou maior que
200 mg/dl.
Uma terceira maneira de diagnosticar é a realização de um teste de
tolerância à glicose. Nesse teste, encontramos uma glicemia
plasmática de 200 mg/dl ou mais, 2 horas após uma carga de 75 g de
glicose.
CLASSIFICAÇÕES
O diabete é classificado em dois grandes grupos.
O primeiro grupo é o diabete melito tipo 1. Este tipo agrupa menos
de 10% dos diabéticos. Em países desenvolvidos, o diabete melito tipo
1 está entre as doenças mais comuns da infância. Entretanto, ele pode
ocorrer em qualquer idade e apresentação clínica pode variar com a
idade. Ele resulta da destruição das células β do pâncreas
provocada pela própria imunidade celular do indivíduo.
Em alguns indivíduos, essa destruição ocorre rapidamente, como é
o caso do diabete melito tipo 1 diagnosticado em crianças. No diabete
melito tipo 1 diagnosticado na idade adulta, acredita-se que essa
destruição ocorra de forma mais lenta. Nesta segunda forma de
aparecimento ou apresentação cujo mecanismo auto-imune foi de início
tardio, teríamos um diabete tipo 1 tardio. Ambas as alterações são
caracterizadas por uma deficiência insulínica grave. Nesses casos, a
reposição de insulina é necessária para se controlar a glicemia e
preservar a vida. Antigamente eram designados como diabete melito
insulinodependente.
O segundo grupo é o diabete melito tipo 2, que abrange mais de 90 %
dos diabéticos. É uma doença de adultos e os achados característicos
associados são a obesidade, a resistência à ação da insulina e a
deficiência insulínica relativa. Nessa situação, a secreção de
insulina pelas células β do pâncreas pode ser insuficiente para
as necessidades metabólicas do indivíduo. Por outro lado, também pode
ocorrer uma resistência à ação da insulina em vários tipos de
células. Em outros casos, até mesmo ambas as alterações podem
ocorrer. A adiposidade reduz a sensibilidade à insulina não somente no
tecido adiposo, mas também no músculo e no fígado
No diabete melito tipo 2, em última análise, a secreção de
insulina seria insuficiente para evitar a ocorrência das complicações
da hiperglicemia. Há uma diminuição da capacidade de transportar
glicose do sangue para o interior das células responsivas à ação da
insulina. Durante situações de estresse metabólico, pelo aumento da
glicose, poderão ocorrer manifestações clínicas decorrentes da
alteração da osmolaridade do sangue (hiperosmolaridade) ou mesmo a
evolução do quadro a uma cetoacidose metabólica. As razões
específicas para o desenvolvimento do diabete tipo 2 ainda não são
conhecidas. No entanto, os determinantes genéticos à sua ocorrência
são exuberantes.
Nas fases iniciais, o diabete melito tipo 2 responde bem a terapia
dietética e ao uso de medicações hipoglicemiantes de uso oral. Em
fases mais avançadas, com o esgotamento da secreção de insulina no
pâncreas, muitos pacientes passam a necessitar de insulinoterapia e
acabam se comportando como diabéticos do tipo 1 com os mesmos riscos de
desenvolver hipoglicemias.
Em relação ao mergulho, devemos considerar dois grupos habituais de
indivíduos: os diabéticos que ainda não mergulham e querem mergulhar
e os que já mergulham, não sabiam e passam a ter o problema. O
primeiro grupo geralmente é o constituído de diabéticos tipo 1, que
comumente são jovens e em fases iniciais da doença. O maior problema
que vivenciam, é o controle glicêmico rigoroso necessário para não
ter as complicações agudas nem os danos crônicos relacionados à
doença.
O segundo grupo de mergulhadores que se apresenta, é aquele
constituído por portadores de diabete melito tipo 2. A doença acaba se
apresentando mais tarde na sua vida quando ele já é um mergulhador.
Muitos desses indivíduos são capazes de controlar a sua doença
somente com dieta ou mesmo medicações. Este segundo grupo tem menos
risco de apresentar hipoglicemias, entretanto tem mais possibilidade de
apresentar doenças crônico-degenerativas envolvendo órgãos e
sistemas importantes para o mergulho.
Outros estados capazes de elevar a glicemia
Existem outros estados que acarretam glicemia anormal elevada, que
devem ser citados. Essas alterações são agrupadas num heterogêneo
terceiro grupo de causas de alterações da glicemia. Nele incluímos as
alterações decorrentes de defeitos genéticos que acarretam prejuízo
na secreção ou ação da insulina, de doenças do pâncreas exógeno,
de retirada cirúrgica do pâncreas, de outras doenças endócrinas como
a síndrome de Cushing e a acromegalia, do uso de certas medicações ou
mesmo de outras síndromes. O médico envolvido com medicina do mergulho
deve saber da sua existência e da necessidade de encaminhamentos
específicos nessas situações.
OUTRAS ALTERAÇÕES DA GLICEMIA
Existem outras alterações na medida da glicose em jejum e após
sobrecarga de glicose que representam uma anormalidade. Não são
diabete, mas, epidemiologicamente falando, têm consequências
importantes na saúde do indivíduo. Seriam estados considerados como
pré-diabete. São estados intermediários entre a tolerância normal de
glicose e o diabete melito. Portanto, são considerados fatores de risco
ao surgimento de diabete melito.
Uma delas é a tolerância à glicose comprometida. Essa alteração
se caracteriza pela observação de uma glicemia, 2 horas após uma
carga de 75 g de glicose, com valores entre 140 e 199 mg/dl.
A outra é a glicemia de jejum alterada ou pré diabete em que
valores de glicemia de jejum estão entre 100 e 125 mg/dl.
O diagnóstico dessas alterações é importante para desencadear as
medidas de tratamento necessárias para a prevenção da hiperglicemia
sustentada e suas complicações.
Acredita-se que mudanças no estilo de vida dos indivíduos
portadores dessas alterações associadas ao uso de alguns medicamentos
do grupo das biguanidas (metformina) reduziriam a incidência de
diabete. Cabe reforçar que mudança no estilo de vida é a mais efetiva
conduta a ser orientada.
São estados geralmente associados à resistência à ação da
insulina e também considerados como fator de risco à ocorrência de
complicações micro ou macrovasculares. Essas alterações acabam
possibilitando complicações cardiovasculares e, por isso, seu
conhecimento e diagnóstico são importantes em termos de medicina do
mergulho.
Cabe também citar o diabete gestacional que se comporta como um
diabete melito tipo 2. Classificado como uma situação específica, ele
complica 4% das gestações e habitualmente se resolve após o parto. As
mulheres que apresentam diabete gestacional, têm risco aumentado de
desenvolver diabete melito tipo 2 mais tardiamente na vida. Sua
apresentação durante a gestação não é motivo de dúvida para o
médico avaliador quanto à liberação para o mergulho. No entanto, a
história da sua ocorrência em gestações prévias deve servir de
alerta ao avaliador para a necessidade de triagem de diabete mélito,
pois principalmente há concomitantemente obesidade e sedentarismo.
COMO ACONTECE A DOENÇA
No diabete melito, em termos de alterações metabólicas, o que
ocorre é um defeito na secreção da insulina e/ou na sua ação. A
hiperglicemia observada no diabete melito decorre de alterações
metabólicas secundárias a efeitos decorrentes dessas alterações. Com
a ingestão de carboidratos, as alterações relacionadas à
diminuição de secreção de insulina ou da sua utilização
periférica acabam acarretando diminuição da entrada de glicose no
músculo e no tecido adiposo, aumento da saída e diminuição de
entrada de glicose no fígado.
Uma forma de apresentação de evolução rápida
No diabete melito tipo 1, há quase total deficiência de insulina.
Nesse tipo de diabete, essas alterações são mais intensas e se
instalam mais precocemente na vida do doente. Elas se instalam
rapidamente em função de uma predisposição genética associada a
fatores ambientais desencadeantes. Nesses casos, as manifestações
ocorrem cedo na vida e com sinais e sintomas exuberantes.
Uma doença com uma forma de apresentação lenta
No diabete melito tipo 2, a progressão do aumento da glicemia com a
concomitante diminuição da produção e/ou da ação da insulina se
instala de forma gradativa. Isso acarreta alterações clínicas e
laboratoriais de manifestação lenta e progressiva que variam desde a
intolerância à glicose até o diabete melito estabelecido.
No diabete melito tipo 2, o aumento da glicemia pode ocorrer por
vários fatores. Esses fatores se instalam de maneira gradual e estão
associados à insuficiente secreção de insulina pelas células β
do pâncreas, a uma resistência à ação da insulina, ou até mesmo a
ambas as alterações.
Em alguns casos, ocorre, principalmente, uma resistência à ação
da insulina secretada, podendo se observar até mesmo um aumento da
insulina no sangue, obesidade, hipertensão e dislipidemia. Isso tudo
caracteriza uma síndrome plurimetabólica. Esse tipo de diabete em
função dos seus fatores causais costuma ocorrer mais tardiamente na
vida do doente.
No início da evolução de intolerância a carboidratos, o nível de
glicemia de jejum se mantém normal. A evolução das alterações
ocorre de modo compensado até que, num determinado momento, os níveis
séricos de glicose demonstram-se alterados. Havendo resistência à
ação da insulina, a hiperglicemia pode ainda não ocorrer enquanto as
células pancreáticas são capazes de produzir insulina para compensar
completamente a resistência.
Na fase de intolerância à glicose, podemos observar um aumento da
produção de insulina endógena, aumento da glicemia pós-prandial, um
lento aumento dos valores de glicemia de jejum e já se pode constatar
uma resistência à ação da insulina. Um aumento dos níveis de
insulina endógena é observado até que o diagnóstico de diabetes seja
estabelecido. Após o diagnóstico, os níveis de insulina endógena
caem progressivamente assim como também se observa um aumento da
produção de glicose pelo fígado. Com o diabete definitivamente
estabelecido, há um aumento progressivo da resistência à insulina e
dos níveis de glicemia de jejum e pós-prandiais.
No diabete melito tipo 2 estabelecido, a primeira fase da liberação
da insulina está intensamente comprometida. No início da doença, a
segunda fase pode estar exagerada e até resultar numa hipoglicemia
reativa pós-prandial. Com a progressão da doença, a segunda fase
acaba ficando mais lenta e a secreção de insulina diminuída e os
níveis glicêmicos ficam persistentemente aumentados.
No mergulho é importante conhecer a diferença desses dois grupos,
pois requerem avaliações diferentes. Os diabéticos tipo 1, quando se
motivam a mergulhar, geralmente são jovens, com poucas complicações
secundárias à doença em outros órgãos. No entanto, eles têm maior
tendência a apresentar hipo ou hiperglicemia. Já os diabéticos tipo 2
têm a doença manifesta mais tardiamente e podem apresentar mais
complicações em órgãos que são alvo da doença, principalmente
complicações vasculares macroscópicas. Ambos os tipos podem ser
diagnosticados algum tempo após um mergulhador já estar mergulhando.
TRATAMENTO
Existem princípios básicos de tratamento para o diabete. Dependendo
do tipo de diabete, se insulinodependente ou não, tipo1 ou 2, condutas
específicas serão instituídas.
A maioria dos diabéticos tipo 2 controla a doença com dieta,
alcance e manutenção do peso ideal e exercícios físicos. A abordagem
inicial comum é a orientação dietética objetivando uma adequação
à necessidade metabólica e a manutenção do peso ideal. Entre 50 e 55
% das calorias da dieta devem ser provenientes de carboidratos, 15% de
proteínas e o restante da necessidade calórica deverá ser de
lipídios. Aqueles que se apresentam acima do peso, deverão reduzi-lo
até o peso ideal.
Muitos diabéticos tipo 2 estão obesos no momento do diagnóstico.
Obesidade pode levar a vários graus de resistência à insulina. A
obtenção do peso ideal poderá significar controle da glicemia sem
necessariamente ter de usar medicação.
O exercício físico é importante para melhorar o condicionamento
físico e para alcançar o peso ideal. O Diabetes Prevention Study
concluiu que dieta saudável e exercícios físicos aeróbicos podem
prevenir o surgimento do diabete de forma significativa naqueles com
predisposição. Havendo falha de resposta às medidas de tratamento
não farmacológicas, então deve ser usada a medicação mais adequada.
No diabete melito tipo 2, quando o controle metabólico é obtido
somente com dieta, não se evidenciam episódios de hipoglicemia nem de
cetoacidose metabólica. Diabéticos nessa condição podem mergulhar.
Se o controle do peso associado à prática de exercício não controla
a glicemia, deve-se iniciar hipoglicemiante oral. Insulina é indicada
quando há falha de controle da glicemia com essas drogas.
O diabete melito tipo 1 requer insulina e está associado à
cetoacidose. O tratamento com insulina está associado à hipoglicemia.
COMPLICAÇÕES DO DIABETE E DO SEU TRATAMENTO
Hipoglicemia
A hipoglicemia é a diminuição da glicemia para valores abaixo de
60 mg/dl e está associada a sintomas característicos. A maioria dos
episódios de hipoglicemia é tratada pelo próprio paciente ou com a
ajuda dos amigos, parentes ou colegas de trabalho. Ela é considerada
grave quando requer ajuda externa, evolui ao coma ou necessita de
correção com glicose hipertônica.
Ela ocorre mais no diabético tipo 1 do que no tipo 2. Hipoglicemia
acomete 30% dos pacientes com diabete melito tipo 1, havendo uma média
de 2 episódios de hipoglicemia sintomática e, pelo menos, um episódio
de hipoglicemia severa ao ano nesses pacientes. O Diabetes Control
and Complications Trial (DCCT) relata uma incidência de 0,62
episódio por paciente por ano quando se excluem os pacientes que
apresentam alto risco para a hipoglicemia. Há registro de que
episódios de hipoglicemia sintomática podem ocorrer até mesmo uma ou
duas vezes por semana em diabéticos tipo 1 que não mergulham. Índices
tão altos quanto 7% de hipoglicemia já foram relatados. A hipoglicemia
é responsável por 2 a 4 % das causas de morte dos diabéticos.
No diabético tipo 2, a hipoglicemia tem uma frequência menor e
fica em torno de 10% dos valores observados no tipo 1. Ela é menos
frequente nos que usam hipoglicemiante oral e ocorre mais naqueles que
apresentam complicações crônicas como a insuficiência renal
secundária à doença renal do diabete (nefropatia diabética).
Diabéticos em tratamento apresentam o risco de a glicose no sangue
cair rapidamente num período de poucos minutos. O cérebro é sensível
às baixas concentrações de glicose. A hipoglicemia provoca uma
diminuição dos níveis de glicose no cérebro, o que acarreta
prejuízo ao raciocínio, ao julgamento e à concentração, podendo
evoluir a um estado de confusão mental. São os chamados sintomas
neuroglicopênicos. Eles também incluem a visão dupla e o tremor em
volta dos lábios. A hipoglicemia pode culminar com a perda de
consciência. Sua ocorrência embaixo da água pode produzir
consequências desastrosas.
Alguns diabéticos que já apresentaram hipoglicemia, podem
desenvolver uma percepção mais refinada e perceber que ela está se
instalando. Conhecedores da situação, acabam realizando medidas para
revertê-la, como, por exemplo, a utilização de pastas de carboidratos
de metabolismo rápido. Os sintomas decorrentes da hiperatividade do
sistema nervoso autônomo e que provocam o alarme de sua ocorrência,
são a taquicardia, as palpitações, a sudorese, os tremores, a náusea
e os vômitos.
Um terço dos que apresentam hipoglicemia, não apresenta sintomas de
alerta e 27% dos episódios de hipoglicemia foram associados a coma ou
convulsões. À medida que o tempo passa, os sintomas de alerta de
hipoglicemia ficam menos pronunciados.
A hipoglicemia ocorre mais em pacientes intensamente tratados do que
nos moderadamente tratados. A frequência de, pelo menos, um episódio
de hipoglicemia ao ano pode chegar a 65% dos pacientes intensamente
tratados. Nos moderadamente tratados esse índice pode ser de 35%.
Aqueles que querem manter um controle glicêmico adequado, acabam
ficando em 10% do tempo com uma glicemia entre 50 e 60 mg/dl. Controle
adequado de glicemia também é demonstrado através de valores menores
que 7% de hemoglobina glicosada (referida como HbA1c). Valores de HbA1c
dentro da variação aceita para os valores adequados para o bom
controle do diabete acabam sendo um dos melhores fatores preditivos da
ocorrência de hipoglicemia para determinado paciente.
A hipoglicemia, tanto do ponto de vista fisiológico como
psicológico, é uma barreira para o controle glicêmico adequado.
Tratamento da Hipoglicemia
A maioria dos episódios de hipoglicemia sintomática pode ser
tratada através da ingestão de glicose ou carboidratos na forma de
sucos, bebidas calóricas, leite ou outros alimentos que tenham essa
fonte de nutriente. O mesmo pode ser feito quando se identificam
hipoglicemias naqueles diabéticos que controlam a glicemia através de
glicosímetros. Uma quantidade de 20 gramas de glicose parece ser
suficiente para reverter o quadro. Caso não haja melhora do quadro,
novas medidas da glicemia devem ser realizadas em 15-20 minutos. Se a
medida de controle permanecer baixa, novamente glicose deverá ser
administrada.
Tratamentos parenterais serão necessários quando o diabético que
apresentar hipoglicemia, não conseguir se tratar com glicose oral
devido a um comprometimento neurológico grave com alteração do nível
de consciência. Glucagon parenteral geralmente pode ser administrado
por pessoas familiarizadas com a situação de tratar episódios de
hipoglicemia de diabéticos tipo 1.
Glucagon é menos útil no tratamento de hipoglicemia de diabéticos
tipo 2, pois ele estimula a secreção de insulina e também a
promoção de glicogenólise. Nesses pacientes, a glicose parenteral é
preferível para tratar hipoglicemias graves. Diabéticos tipo 2 que
usam hipoglicemiantes orais, principalmente os do grupo das
sulfoniluréias, tendem a apresentar episódios de hipoglicemia mais
prolongados. Nesses casos, pode ser necessária a infusão de glicose
parenteral demorada ou a alimentação mais frequente.
Hiperglicemia
Complicações Agudas e a Cetoacidose
A hiperglicemia representa uma complicação aguda, de rápida
instalação, que pode desencadear outra, mais grave, que é a
cetoacidose diabética. A cetoacidose é uma complicação
potencialmente fatal que ocorre mais frequentemente nos diabéticos
tipo 1.
A cetoacidose está acompanhada de sintomas como dor abdominal,
vômitos, hiperventilação, poliúria com desidratação, hipotensão e
alterações da consciência que podem evoluir ao coma. Geralmente
decorre de uma intensa insuficiência de insulina comumente associada à
resposta ao estresse ou da ativação dos hormônios
contra-regulatórios. Sua ocorrência está relacionada a certos fatores
precipitantes como a interrupção do uso da insulina, infecções
graves, trauma, infarto agudo do miocárdio e até mesmo gravidez.
A combinação de falta de insulina com excesso de glucagon produz um
aumento dos ácidos graxos e outras cetonas na circulação, causando
redução do pH sanguíneo e, portanto, acidose acompanhada de outras
alterações associadas do metabolismo do potássio, do sódio, do
magnésio e do bicarbonato. Na acidose metabólica, a ventilação é
intensamente estimulada para compensar o quadro de modo a eliminar
ácidos voláteis pelos pulmões. Um episódio cetoacidótico pode
evoluir ao coma.
Um episódio de cetoacidose pode presumir uma falha na relação com
o sistema de saúde ou mesmo a identificação de um processo educativo
insatisfatório sobre a doença. O diabético deve conscientizar-se do
processo educacional principalmente das medidas do autocuidado durante
períodos que antecedem uma doença, como, por exemplo, uma infecção
respiratória ou de qualquer outro foco. O diabético deve ser educado
para entender que, em situações de estresse, seu organismo vai exigir
mais e não menos insulina. Também deve estar treinado para testar o
sangue e a urina, bem como planejar e organizar procedimentos de
autocuidados na prevenção e controle dos episódios de hiperglicemia.
Estado Hiperosmolar não Cetótico
É uma situação de instalação gradual. Sintomas como fraqueza,
sede com grande ingestão de líquidos e aumento do volume urinário e
das micções podem estar ocorrendo dias antes de o quadro ficar grave e
evidente. O aumento da osmolaridade do sangue decorrente da
hiperglicemia sustentada produz manifestações sobre o sistema nervoso
central, que podem acarretar quadros de confusão mental. Sua
progressão leva ao coma. Como não há cetose, pela instalação
insidiosa, temos então o coma hiperosmolar não cetótico.
A situação pode ser desencadeada pelo uso de determinadas
medicações como diuréticos (tiazídicos), fenitoína e mesmo
corticosteróides. Diabéticos com propensão a essa alteração
geralmente apresentam outras doenças crônico-degenerativas associadas,
como a doença renal (nefropatia diabética avançada) e vascular
(macroangiopatia aterosclerótica). A hiperglicemia crônica leva a
níveis elevados de ácidos graxos livres, que poderão contribuir com
danos em outras estruturas.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS AFETANDO ÓRGÃOS E SISTEMAS
Longos períodos de hiperglicemia acarretam problemas microvasculares
específicos, que produzem lesões em vários órgãos e estruturas.
Como a microcirculação se encontra em todo o corpo, as alterações
são difusas. Complicações crônicas da doença que caracterizam o
comprometimento multissistêmico são a oftalmopatia diabética, a
doença renal ou nefropatia diabética, a neuropatia autonômica e
periférica e a macroangiopatia. Entretanto, um número expressivo de
diabéticos tipo 1 sobrevivem por mais de 40 anos, sendo que metade
deles não apresenta complicações microvasculares importantes. As
alterações crônicas são prevenidas através do rigoroso controle
metabólico da doença e de outras anormalidades associadas, como a
dislipidemia e a hipertensão.
As vasculopatias microscópicas são as piores complicações e
acarretam repercussões mais graves geralmente associadas a sua
mortalidade. A isquemia miocárdica é uma das consequências do
comprometimento vascular do coração. A doença coronariana em
diabéticos pode ser assintomática. Diabéticos tipo 1 com mais de 30
anos de idade devem realizar avaliação cardiológica para excluir
doença vascular cardíaca e precisam ser orientados para um programa de
exercício físico individualizado.
Indivíduos com diabete melito tipo 2 geralmente apresentam a doença
numa fase mais adiantada da vida. Eles podem sofrer mais de
complicações macrovasculares ateroscleróticas de outras causas e
relacionadas ao próprio envelhecimento do que das alterações
decorrentes da doença microvascular avançada.
Nos diabéticos, a doença cardiovascular causa um aumento da
mortalidade. Esse achado pode ser estendido aos portadores de
intolerância à glicose. Diabéticos com perda de proteína na urina,
significando comprometimento da doença nos rins, apresentam maiores
índices de mortalidade cardiovascular.
Alterações do sistema nervoso autônomo são incomuns em
diabéticos jovens. Elas ocorrem mais frequentemente em diabéticos com
mais de 20 anos de doença. As alterações autonômicas comumente
observadas são a alteração do ritmo cardíaco, a sudorese anormal e a
hipotensão postural. Alterações autonômicas potencializam a
ocorrência de hipoglicemia assintomática e também podem provocar
morte súbita.
RISCOS RELACIONADOS AO DIABETE, SEU TRATAMENTO E O MERGULHO
Metabolismo da glicose, diabete e mergulho
As alterações do metabolismo da glicose no diabete são mais
intensas e evidentes no diabete tipo 1. Nesse tipo de diabete, as
adaptações hormonais são perdidas de maneira mais intensa. Os
mecanismos contra-regulatórios para manter a glicemia também não
funcionam e o equilíbrio metabólico normal não se realiza. Quando
esses indivíduos têm pouca insulina na circulação, como
consequência de inadequado tratamento, ocorre, durante o exercício,
uma liberação excessiva de hormônios contra-regulatórios, que podem
acarretar uma elevação da glicose e de corpos cetônicos na
circulação. Isso pode acabar precipitando uma cetoacidose diabética.
Por outro lado, quando há uma grande quantidade de insulina na
circulação, decorrente da administração de insulina, pode haver uma
atenuação do aumento da mobilização de glicose e outros substratos
energéticos induzidos pelo exercício. Nessa situação pode ocorrer
hipoglicemia. O mesmo pode acontecer com diabéticos que usam
hipoglicemiantes orais.
No diabete melito tipo 1 deve haver uma regulação otimizada entre a
insulina administrada e a ingestão de carboidratos para se manter o
equilíbrio energético e metabólico.
Já no diabete melito tipo 2, dependendo da fase de evolução da
doença, há um comprometimento menor da resposta ao exercício. Neste
segundo grupo de diabéticos, o exercício pode melhorar a sensibilidade
à insulina e diminuir os níveis elevados de glicose no sangue.
Hipoglicemia e mergulho
A hipoglicemia é considerada a complicação mais importante por
aqueles que se posicionam contra diabéticos poderem mergulhar. Ela é a
complicação mais comum que um mergulhador diabético que usa insulina
ou hipoglicemiante oral, pode apresentar. O argumento mais forte dos que
são contrários à idéia de diabéticos mergulharem é que a
hipoglicemia pode ser imprevisível, pode progredir até a perda de
consciência e mesmo até a convulsão, portanto, junto com ela, há o
risco de afogamento.
Diabéticos de longa data que apresentam hipoglicemias frequentes,
podem acabar desenvolvendo uma resistência da sensibilidade à descarga
adrenérgica que ocorre durante esses episódios. A consequência
prática disso é que não há uma percepção, através de sintomas, de
que os níveis de glicose no sangue estão baixando rapidamente. Aquele
comprometido pelo problema acaba ficando sem condições de reverter o
quadro. Devemos lembrar também que pode haver a possibilidade da
superposição de uma narcose a uma hipoglicemia, criando uma situação
perigosa de perceber e manejar adequadamente.
Aqueles que defendem a necessidade de analisar caso a caso para
definir se a proibição do mergulho é adequada ou não, consideram que
os mergulhadores diabéticos constituem um grupo diferente de
indivíduos em relação aos diabéticos em geral. Para eles, a
hipoglicemia tanto em cima quanto em baixo da água é menos comum do
que se acreditava antes. Esses indivíduos teriam uma postura diferente,
mais engajada em relação a sua doença e ao seu tratamento.
Sabe-se também, através de dados gerais, que episódios de
hipoglicemia são incomuns nos diabéticos tipo 2. Apesar disso, ela
não deve ser minimizada. Parece que diabéticos tipo 2 podem
exercitar-se sem receio de apresentar uma resposta metabólica ruim.
Qualquer mergulhador potencial com diabete melito tipo 2 que necessite
usar uma droga hipoglicemiante oral, deverá ser bem avaliado e, caso se
conclua que ele pode mergulhar, deverá usar uma medicação de curta
duração de ação.
O controle do diabete no mergulho não é simples e muitos outros
fatores relacionados ao mau controle são adicionados. Muitas
operações de mergulho são precedidas por um período de navegação e
alguns diabéticos que usam insulina antes de sair, em função dos
horários a serem cumpridos, podem acabar tendo dificuldades de se
alimentarem. Além disso, aqueles que mareiam, podem apresentar vômitos
e também ficar sem conseguir se alimentar, portanto mais predispostos
à hipoglicemia. O próprio estresse relacionado com o mergulho se pode
acrescentar a esse estado instável que ocorre antes de mergulhar e pode
colaborar com a ocorrência de uma crise hipoglicêmica. Além da
própria viagem, mudanças nos horários das refeições podem facilitar
a sua ocorrência.
No mergulhador diabético, a hipoglicemia ocorre quando, após uma
dose habitual de insulina, há demora em se alimentar ou quando realiza
um exercício físico mais intenso. Demora em se alimentar pode ocorrer
quando o mergulhador vai para pontos remotos. O diabético tipo 1 bem
controlado que não está realizando exercício físico, acaba ficando
num estado de hiperisulinemia.
Hipoglicemia pode ocorrer durante o mergulho porque ele exige um
esforço físico variável. Um esforço máximo requer muito não só da
circulação e ventilação, mas também do metabolismo dos
carboidratos, do glicogênio e da insulina. Mergulho pode envolver muita
atividade muscular. O aumento da entrada de glicose na célula
necessário em decorrência do exercício não é compensado pela
liberação de glicose do fígado, podendo haver hipoglicemia e
cetonemia. Essa situação torna-se pior quando o diabético não
realiza exercícios de modo regular.
A energia total gasta num mergulho recreativo não está
completamente definida. Acredita-se que ela pode ser muito alta em
função da produção de calor embaixo da água. Também pode ser gasta
uma quantidade de energia inesperada para se realizar uma tarefa não
planejada.
Não devemos esquecer que o mergulho é considerado uma atividade que
exige muito desempenho do sistema cardiovascular e que alguns
mergulhadores já estão mergulhando no seu limite. Mergulhadores
diabéticos podem estar mergulhando no seu limite por já apresentarem
complicações crônicas decorrentes da história natural da sua doença
ou por falta de preparo físico adequado.
Exercício vigoroso pode ocorrer em mergulhos onde há exposição à
correnteza ou quando o mergulhador se distancia do ponto de saída do
mergulho. Esse esforço geralmente é requerido pela necessidade de o
mergulhador ter de buscar a segurança da embarcação ou da costa.
Como, muitas vezes, não há como prever as condições de mergulho nas
várias profundidades e a dose de insulina é fixa e já foi dada
previamente, sempre há o risco de hipoglicemia.
Além disso, tecidos periféricos metabolizam grandes quantidades de
glicose não só durante o exercício, mas também pelo tremor de frio.
Em águas frias, a possibilidade de apresentar tremor de frio é alta,
mesmo estando o mergulhador adequadamente protegido. Tremor de frio
ocorre mais naqueles mergulhadores que ficam muito tempo na água. Longa
exposição à água fria, além de expor ao frio de modo prolongado,
posterga o acesso a uma nova refeição e é propícia à hipoglicemia.
O comprometimento da resposta ao exercício no diabético tipo 2 que
apresenta bom controle com dieta, que não usa hipoglicemiante ou
insulina, é menor que no tipo 1. Isso se deve ao fato de haver ainda
alguma insulina circulante. Usualmente a insulina plasmática não acaba
completamente, a produção de glicose está diminuída, mas não
interrompida. A diminuição resultante dos valores da glicemia
raramente chega a uma hipoglicemia sintomática.
A hipoglicemia pode ser evitada com treino, incluindo exercício, bom
controle dietético e tratamento medicamentoso. A hipoglicemia embaixo
da água pode ser tratada, utilizando-se pasta de glicose. Pode ser
utilizado um tubo deformável de glicose. Esse tubo deve ter um bico que
possa ser inserido na boca do mergulhador entre a comissura labial e o
regulador. Com isso, o mergulhador ou seu dupla não precisa retirar o
segundo estágio do regulador da boca do mergulhador. O tratamento da
hipoglicemia embaixo da água não é uma estratégia aceita por todos.
Hipoglicemia Tardia e o Mergulho
Hipoglicemia tardia após o mergulho pode ocorrer em diabéticos com
excelente controle metabólico. Ela torna-se possível quando o
mergulhador realiza múltiplos mergulhos durante vários dias e é
potencializada quando o mergulhador diabético realiza exercícios mais
intensos nesse período.
O mergulhador diabético tipo 1 utiliza uma dose fixa de insulina
antes do mergulho. Essa dose supõe-se que seja adequada à demanda
metabólica que ocorre durante o mergulho. Ela é a dose necessária
para manter o equilíbrio da glicemia em função do que o mergulhador
ingere de carboidratos e o que ele consome em termos de trabalho
muscular durante o mergulho.
Como foi visto anteriormente, a síntese de glicogênio hepático é
mais lenta que a síntese de glicogênio no músculo esquelético. É a
síntese de glicogênio hepático que mais tarde vai compensar a
diminuição da glicemia em função do intervalo entre as refeições.
A demora da produção de glicogênio hepático deixa o mergulhador
diabético mais vulnerável à hipoglicemia tardia pós-mergulho, a qual
pode acabar ocorrendo de 6 a 15 horas após o último mergulho do dia.
Isso faz com que esses eventos acabem ocorrendo mais tardiamente após o
mergulho e muito provavelmente à noite. Devemos lembrar que isso pode
ser muito relevante quando mergulhadores diabéticos praticam mergulho
noturno.
A hipoglicemia tardia pode ser prevenida, (1) aumentando a ingesta de
alimentos de acordo com a nova necessidade metabólica; (2) consumindo
carboidratos complexos antes e depois do mergulho; (3) aumentando a
ingestão de líquidos; (4) não usando álcool; (5) diminuindo a carga
de exercícios não relacionados ao mergulho; (6) realizando controle
rigoroso da glicemia antes e depois do mergulho; (7) adequando a dose de
insulina; (8) evitando o mergulho noturno.
Continua...
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