Análise de Gases no Sangue Arterial de Mergulhadores

O presente estudo teve como objetivo avaliar a pressão parcial dos gases sanguíneos arteriais em mergulhadores respiradores realizando uma submersão a 40m. Oito apneístas foram inscritos para os testes realizados na piscina Y-40 The Deep Joy, localizada em Padova, Itália.

Antes da submersão, uma cânula arterial foi posicionada na artéria radial do membro não dominante. Todos os mergulhadores realizaram um mergulho com apoio de lastro para 40m. Três amostragens de sangue foram coletadas: aos 10min antes da submersão, a 40m de profundidade, e 2min após a superfície após o retorno da ventilação normal, com as amostras de sangue analisadas imediatamente no local.

Seis sujeitos completaram o experimento, sem problemas relacionados ao mergulho. A hiperóxia teoricamente prevista na parte inferior foi observada em 4 mergulhadores de 6, enquanto os outros 2, sofreram uma redução na pressão parcial de oxigênio (paO²) na parte inferior.

Não houve aumento significativo na pressão parcial arterial de dióxido de carbono (paCO²) no final da descida em 4 de 6 mergulhadores, enquanto em 2 mergulhadores a paCO² diminuiu. PH médio da artéria e bicarbonato médio (HCO³) os níveis exibiram pequenas alterações. Houve um aumento estatisticamente significativo no nível de lactato arterial médio após o exercício.

A nossa foi a primeira tentativa de verificar as mudanças reais nos gases do sangue a uma profundidade de 40m durante uma descida de respiração em mergulhadores livres. Demonstramos que, em profundidade, pode ocorrer hipoxemia relativa, presumivelmente causada por compressão pulmonar. Além disso, a hipercapnia existe em profundidade, em menor grau do que seria esperado em cálculos, presumivelmente por causa da hiperventilação pré-mergulho e distribuição de dióxido de carbono no sangue e nos tecidos.

Introdução

O mergulho com respiração voluntária (BHD) tem sido registrado desde a antiguidade e hoje envolve competições esportivas, atividades recreativas, pesca e operações militares. As competições esportivas de apneia são classificadas da seguinte forma:

Peso constante: nadar com nadadeiras até a profundidade máxima e retornar à superfície sem auxílio.

Peso variável: os mergulhadores descem um lastro guiado por uma corda vertical e nadam de volta para a superfície.

Imersão livre: puxando-se por uma corda até a profundidade máxima e apenas com a mão, sem usar nadadeiras ou qualquer outro equipamento.

No Limits: montando um lastro na descida e liberando um lift bag para subir.

Apneia estática: Retenção do ar nos pulmões, estando na superfície com o rosto dentro d’água.

Apneia dinâmica: nadando uma distância horizontal em uma única respiração de ar enquanto submerso, com ou sem nadadeiras (Fitz-Clarke, 2018).

Atletas de elite já conseguiram completar grandes distâncias horizontais enquanto submersos, sendo o recorde de 237m no caso das mulheres e 300m para os homens respectivamente, segundo a AIDA.

Na BHD, dois fatores principais afetam as alterações fisiológicas do corpo humano: o tempo de suspensão da respiração e a profundidade da submersão (Bosco et al., 2007, 2018). No passado, a regulação do fluxo sanguíneo para os tecidos e o metabolismo humano durante a apneia, como a bradicardia induzida por essa condição, tem sido extensivamente estudada (Ferrigno e Lundgren, 1999). O reflexo de mergulho (DR) é uma resposta primordial conservadora de oxigênio mais estudada em grandes mamíferos aquáticos, mas observada em todos os vertebrados que respiram (Vega, 2017).

Quando um apneista mergulha, a principal fonte de oxigênio é perdida e os estoques de oxigênio intrínseco (isto é, gás pulmonar, hemoglobina sanguínea e mioglobina muscular) são usados para sustentar o metabolismo aeróbico. No entanto, o mergulhador (humano ou animal) atinge o limite de mergulho aeróbico quando essas reservas são consumidas, ponto em que a concentração de lactato no sangue aumenta (Panneton, 2013).

Estímulos hipóxicos e térmicos levam a uma reação fisiológica para conservar o oxigênio. A bradicardia de mergulho, relacionada à duração da apneia (Bosco et al., 2007), é o primeiro mecanismo defensivo, que consiste na redução da frequência cardíaca induzida por vagamente devido à vasoconstrição (Lindholm e Lundgren, 2008). O fluxo sanguíneo é seletivamente direcionado para a região do cérebro e do mediastino (isto é, o deslocamento sanguíneo) pela redução da perfusão cutânea, muscular e esplâncnica (Panneton, 2013). A concentração de hemoglobina é aumentada pela contração esplênica, que ocorre na primeira fase da resposta simpática (Baković et al., 2003).

A compreensão das trocas gasosas pulmonares foi amplamente alcançada pela modelagem e medição das pressões parciais do gás exalado (Otis et al., 1948 ; Schaefer e Carey, 1962; Lanphier e Rahn, 1963; Craig e Harley, 1968; Ferretti et al., 1991 Lindholm e Lundgren, 2006; Overgaard et al., 2006).

Um estudo publicado relatou medidas diretas das tensões gasosas no sangue arterial durante mergulhos submersos a profundidades de 20cm (Olsen et al., 1962) e até 7m (Qvist et al., 1993). A gasometria arterial também foi medida durante mergulhos simulados a 20m em uma câmara hiperbárica (Muth et al., 2003). No entanto, as medidas obtidas foram significativamente diferentes daquelas previstas (Olsen et al., 1962; Qvist et al., 1993; Muth et al., 2003). O aumento da pressão ambiente (e, portanto, pressões parciais de gases intrapulmonares) durante a descida, deve induzir hiperoxia e hipercapnia. Devido ao consumo de oxigênio durante as fases de descida e de fundo e à pressão ambiente reduzida durante a subida, espera-se hipoxia durante ou após o surgimento.

O curso do tempo das alterações dos gases do sangue arterial durante os mergulhos em apneia não correspondeu a uma estimativa teórica baseada exclusivamente na lei de Dalton das pressões parciais. Esta previsão não foi precisa no caso de pressão parcial de dióxido de carbono (paCO²), (Muth et al., 2003).

A solubilidade do O² no sangue é muito menor que a do CO² (dióxido de carbono), assim, devido ao efeito tampão do sangue e dos tecidos, as alterações na pressão parcial do dióxido de carbono (paCO²) são atenuadas em comparação com a paO². Além disso, o aumento relacionado à compressão no volume sanguíneo intratorácico (Ferrigno e Lundgren, 1999) associado ao aumento do nível sanguíneo pulmonar contribui ainda mais para esse efeito tamponante na paCO². Finalmente, durante a subida, um aumento na paCO² arterial é atenuado pelo efeito Haldane, que é o aumento da solubilidade do CO² no sangue com baixa saturação de oxigênio e hemoglobina. O nível de CO² inicialmente reduzido (induzido por hiperventilação na superfície) facilita o prolongamento do tempo de BH devido à redução da pulsação para respirar, o que permite que a paO² arterial caia para níveis mais baixos, o suficiente para causar síncope hipóxica durante ou imediatamente após ascensão (Lindholm e Gennser, 2005).

O presente estudo teve como objetivo avaliar a pressão parcial da gasometria arterial em atletas bem treinados realizando um mergulho em apneia em água com coleta de sangue arterial antes, durante e após a submersão a 40m. Este é um relatório da primeira experiência durante a submersão a uma profundidade real de 40m em que as amostras de sangue arterial foram medidas em profundidade.

Materiais e métodos

Oito voluntários bem treinados (5 anos de experiência de alto nível, com uma duração típica de mergulho de 200s se uma profundidade máxima de 50-60m para todos eles) foram inscritos e selecionados. Os critérios de inclusão foram: não ter histórico de distúrbios ortopédicos, cardiovasculares, renais ou metabólicos. Os critérios de exclusão foram: alergia a anestésicos locais, coagulação anormal, alterações da vascularização arterial dos membros superiores ou vasculopatias. Finalmente, seis dos oito mergulhadores (características relatadas na Tabela 1) completaram este estudo. Dois dos oito mergulhadores foram excluídos devido à difícil canulação arterial.

Parâmetros demográficos e antropométricos

Desenho experimental

O protocolo experimental recebeu a aprovação do Comitê de Ética Humana (n ° HEC-DSB / 03-18) do Departamento de Ciências Biomédicas da Universidade de Pádua e aderiu aos princípios da Declaração de Helsinque. O consentimento informado por escrito foi obtido dos mergulhadores antes da inscrição no estudo.

Este foi um desenho experimental observacional, com medidas repetidas conduzidas sob três diferentes condições experimentais. Catorze dias antes do início das sessões de teste, uma reunião de familiarização foi organizada para garantir que todos os mergulhadores soubessem o protocolo e pudessem concluir o programa programado. Em particular, os mergulhadores foram instruídos sobre os procedimentos experimentais, a fim de garantir sua correta execução.

Todos os mergulhadores, acompanhados por um instrutor profissional, realizaram um mergulho com apoio de um lastro até os 40m. Antes da submersão, uma cânula arterial foi inserida na artéria radial do membro não dominante. Procedimentos para acesso arterial e coleta hemática são explicados abaixo. Para garantir a segurança dos mergulhadores, um segundo mergulhador profissional foi estacionado durante as fases descendente e ascendente a 20m de profundidade. Dois médicos assistentes foram empregados nos procedimentos de amostragem de sangue a 40m. Finalmente, dois assistentes médicos adicionais obtiveram a última amostra arterial após o surgimento. Todos os assistentes médicos foram três anestesiologistas, um cardiologista intervencionista, um médico de emergência e um médico de medicina interna.

Os procedimentos de treinamento foram padronizados antes do mergulho experimental. Em particular, todos os mergulhadores prepararam-se com dois mergulhos de apneia após a primeira amostragem: um a 10m e o outro a 12m. Além disso, todos os mergulhadores realizaram hiperventilação (não forçada) por 2 minutos antes da submersão. O cenário experimental para os ensaios foi a piscina mais profunda do mundo, a Y-40 The Joy Deep com uma temperatura média da água de 31.5°C localizada em Montegrotto Terme (Padova, Itália).

Acesso Arterial e Coleta Hemática

O posicionamento do acesso arterial radial ocorreu no membro não dominante, somente após a confirmação da permeabilidade arterial radial e ulnar por meio do teste de Allen (Fuhrman et al., 1992), utilizando o seguinte procedimento:

(1) anestesia tópica com gelo ou Emla ® ;

(2) anestesia local com lidocaína a 1%;

(3) assepsia da pele;

(4) Canulação percutânea com cateter de Teflon 20G (3 Fr), com técnica de “cateter sobre a agulha”.

Se anomalias objetivas ou subjetivas foram encontradas, o cateter foi imediatamente removido e a ação mais apropriada foi avaliada.

Após o posicionamento bem-sucedido, o cateter arterial foi fixado na pele por meio de uma faixa adesiva especial (3M TM Tegaderm ™ IV Advanced Securement Dressing 10 cm × 12 cm, 3M Company, Maplewood, MN, Estados Unidos) e, em seguida, conectada a circuito com conexões tipo Luer Lok para evitar vazamentos, montados em uma ordem proximal-distal por:

  • Uma conexão plástica rígida, lúmen único de 10 cm de comprimento;
  • Uma torneira de três vias com fecho;
  • Uma seringa de 2,5 ml de vidro heparinizado para amostragem de gases sanguíneos padrão, na primeira torneira;
  • Uma seringa plástica de 10 ml preenchida com 3 ml de solução de NaCl a 0,9%, na segunda torneira, utilizada tanto para aspiração de sangue arterial antes da amostragem (“espaço morto”) quanto para lavagem e lavagem da linha arterial após a coleta da amostra.

O circuito (Figura 1) foi preenchido com solução de NaCl a 0,9% e as bolhas de gás foram cuidadosamente removidas. Em caso de desconexão, o paciente foi treinado para virar a torneira para evitar sangramento.

Detalhe da foto do circuito inserido na artéria radial de um mergulhador descrito no texto.

A coleta de sangue a profundidade consistiu nas seguintes etapas:

(1) Abertura da segunda torneira;

(2) aspiração lenta de pelo menos 5 ml de sangue arterial com a seringa de plástico;

(3) segurando firmemente o êmbolo da seringa, rotação da torneira de três vias para abrir a primeira torneira;

(4) Com o primeiro canal aberto, retire a aspiração de pelo menos 2 ml de sangue arterial para a seringa heparinizada;

(5) Segurando o êmbolo da seringa com firmeza, rotação da torneira de três vias para fechar o primeiro canal e abrir o segundo, para lavar o circuito;

(6) Fechar todos os canais com uma posição intermédia de 45° da torneira de três vias com fecho.

A amostragem de sangue ocorreu da seguinte forma:

(1) Antes do mergulho: 10min antes da submersão.

(2) A 40m de profundidade (amostragem subaquática): 5 s após o final da descida (Figura 2).

(3) No final do mergulho: dentro de 2 minutos após a superfície do mergulhador e após retomar a ventilação normal.

Um médico assistente (anestesista) retirando amostras de sangue arterial do apneista aos 40m de profundidade.

O circuito permaneceu intacto até o mergulhador emergir. Uma vez que o sujeito deixou a água, a seringa foi separada do circuito, mantida em gelo por pelo menos 2min, e analisada no analisador de gases sanguíneos presente no local (sistema i-STAT Alinity , Abbott Diagnostics, IL, Estados Unidos) obtendo dados sobre pH, paCO² , saturação arterial de oxigênio (SaO²%), paO², bicarbonato (HCO-3) saturação de Hb-O² com hemoglobina saturada com oxigênio, excesso de base de líquido extracelular (BE-ecf), dióxido de carbono total (tCO²) e lactato.

O tempo da descida, o tempo no fundo e a subida foram registrados. Em seringas de vidro herméticas, as medições de gases do sangue de indivíduos normais são estáveis por mais de 30 minutos à temperatura ambiente (Knowles et al., 2006) e várias horas se mantidas em gelo.

No final do experimento, a cânula arterial foi removida sob condições assépticas e uma bandagem de compressão aplicada por 2 horas. A área de inserção foi monitorada nos próximos 2 dias.

Análise Estatística

O teste de Kolmogorov-Smirnov foi empregado para verificar a distribuição da normalidade dos dados. Por sua vez, ANOVA para medidas repetidas foi realizada para investigar as variáveis dependentes nos três diferentes momentos. Em seguida, foram usadas comparações pareadas com teste post hoc de Tukey-Kramer HSD. A análise dos dados foi realizada utilizando o software JMP Pro 13.1 (SAS Institute, Cary, NC, Estados Unidos). Os dados são apresentados como média ± desvio padrão (DP). Nível significativo para as diferenças foi definido como p <0,05.

Resultados

Todos os indivíduos completaram o experimento sem sintomas neurológicos, LOC ou evidência de barotrauma pulmonar. O tempo de descida foi tipicamente 45,16 ± 2,78s e a amostra arterial na profundidade foi obtida imediatamente após (Figura 1). Os mergulhadores passaram de 39 a 52s na profundidade máxima de amostragem, depois a fase de ascensão levou entre 34 e 47s.

Uma vez na superfície, cada mergulhador nadou até a beira da piscina. A terceira amostra de sangue arterial foi obtida dentro de 2 min após o surgimento e restauração da respiração. Os tempos individuais são mostrados na Tabela 2 .

Duração do mergulho de respiração (BHD).

Os resultados individuais da gasometria são mostrados na Tabela 3.

A hiperóxia teoricamente prevista na parte inferior foi observada em apenas 4 mergulhadores de 6: nos indivíduos 3 e 5 houve uma redução na pO² na parte inferior (nº 3: 89 → 75 mmHg; nº 5: 97 → 61 mmHg), enquanto os outros mergulhadores apresentaram um aumento médio de 181% na paO² arterial.

O sujeito nº 5 sofria de hipoxemia leve: após a subida, a paO² arterial medida era de 53mmHg e a saturação de O² era de 88%.

Resultados da gasometria arterial

Houve alterações variáveis na paCO² arterial após a descida. A 40 m, a paCO² aumentou em relação à linha de base em 4 dos 6 mergulhadores, enquanto em 2 mergulhadores a paCO² diminuiu (n° 2: 31,9 mmHg; n ° 5: 27,4 mmHg). PH médio arterial e nível médio de HCO³ exibiu pequenas alterações. Houve um aumento estatisticamente significativo no nível de lactato arterial médio após o exercício (0,71 → 1,35 → 2,15 mmol / L).

Discussão

Este é o primeiro estudo a avaliar a pressão parcial dos gases sanguíneos arteriais em mergulhadores com respiração antes, durante e depois de um mergulho na água a uma profundidade de 40m. Nossas medições são em grande parte consistentes com a hiperóxia teoricamente esperada na parte inferior, induzida pelo aumento da pressão ambiente.

O aumento esperado na profundidade da profundidade de pico devido ao aumento da paO² alveolar foi observado em 4 de 6 indivíduos. Surpreendentemente, em dois indivíduos de 6 (que tiveram o mesmo treinamento e experiência que os outros), a paO² foi menor que o previsto, 75 e 61 mmHg, respectivamente (Figura 3). Nós hipotetizamos que nesses dois indivíduos a paO² menor que a esperada foi devido ao desencontro ventilação / perfusão e shunt intrapulmonar direita-esquerda devido a atelectasia causada pela redução significativa no volume pulmonar a 40m (20% do volume pré-mergulho), (Fitz-Clarke, 2018).

O fluxo sanguíneo através de uma área atelectásica provavelmente seria aumentado pela vasodilatação pulmonar causada pela combinação de imersão (Cherry et al., 2009) e ingurgitamento vascular pulmonar devido à pressão diferencial entre os vasos sanguíneos pulmonares e o gás alveolar enquanto o volume pulmonar se aproxima do volume residual.

Quanto ao motivo pelo qual esses dois indivíduos não se tornaram profundamente hipóxicos durante a subida à superfície, propomos que a expansão do pulmão atelectásico reverteu as alterações pulmonares e anormalidades das trocas gasosas secundárias que levaram à hipoxemia relativa aos 40m.

De nota, os sujeitos 2 e 5 ambos tiveram hipocapnia na profundidade máxima. Presumivelmente, esses indivíduos hiperventilaram imediatamente antes do mergulho, após a obtenção da amostra de sangue superficial inicial.

Medidas parciais de pressão arterial parcial de oxigênio (paO 2 ) antes, em profundidade (40 m) e após o DCH. Cada sujeito é comparado aos seus próprios valores de mergulho ( n = 6). ∗ P <0,05 vs. Pré-mergulho; † P <0,05 vs. 40 m.

Não fomos capazes de obter amostras de gás no sangue imediatamente após a superfície, assim, os valores pós-mergulho que relatamos, sem dúvida, superestimaram a paO² no final da subida. No entanto, em 4 de 6 indivíduos, a paO² após o mergulho foi menor do que antes do mergulho, e em um indivíduo, a saturação arterial de oxigênio e hemoglobina foi de 88%. A hipóxia de ascensão é a situação mais perigosa no BHD, causando sintomas que vão desde a LMC até comprometimento cognitivo transitório ou LOC, levando a risco de afogamento.

Essas manifestações ocorrem especialmente na fase de ascensão, presumivelmente devido à redução da pressão ambiente durante a descompressão e à redução dos níveis de oxigênio alveolar devido ao consumo. Nenhum dos nossos sujeitos experimentou tais sintomas. Estudos anteriores relataram que os atletas de elite não apresentavam sintomas se a pressão parcial de oxigênio alveolar estivesse acima de 25 mmHg (expiração do O² nas expirações após o mergulho) (Lindholm e Lundgren, 2006; Overgaard et al., 2006).

Nossos resultados revelaram um leve aumento na paCO² arterial de cerca de 5 mmHg no fundo em 4 dos 6 mergulhadores. Esse aumento na paCO² é consistente com as observações de Muth e colegas, que descobriram que durante um BHD simulado a 20m a pCO² arterial de dois atletas de elite foi aumentada de 22,5 e 29,2 mmHg antes do mergulho para 42,8 e 44,2 mmHg na profundidade máxima (Muth et al., 2003).

Além disso, nossos dados confirmam que as leis de gases isoladamente não predizem alterações arteriais da paCO² durante o BHD, como sugerido anteriormente por Muth e Liner (Linér et al., 1993; Muth et al., 2003), que hipotetizaram que a capacidade humana de suportar apneias profundas e longas sem hipercapnia grave são principalmente devidas à capacidade de armazenamento do dióxido de carbono (CO²) mais solúvel no sangue, atenuando, assim, o impulso induzido pelo reflexo para respirar.

Além disso, sugeriram vários mecanismos fisiológicos de adaptação que poderiam explicar o desvio dos valores de gases sanguíneos previstos teoricamente, como a redução do volume torácico durante a descida e o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar induzido pelo mergulho que permite uma maior captação de O² nos pulmões (Muth et al., 2003). O aumento aparentemente pequeno da paCO² em nossos dados pode refletir o fato de que nossas amostras de sangue antes do mergulho foram obtidas 10 minutos antes do mergulho real, após o qual os indivíduos podem ter hiperventilado para um paCO² mais baixo.

O aumento mínimo, mas estatisticamente significativo, do lactato é consistente com o metabolismo anaeróbico, devido à vasoconstrição periférica causada pelo reflexo de mergulho ou, possivelmente, pela atividade muscular durante e após a subida.

Conclusão

De acordo com o nosso conhecimento, a nossa é a primeira tentativa de verificar as mudanças reais nos gases sanguíneos a uma profundidade de 40m durante uma descida de respiração em mergulhadores livres bem treinados. Nós demonstramos que a hipoxemia relativa pode ocorrer na profundidade máxima, presumivelmente devido a anormalidades na troca de gases pulmonares causadas pela compressão pulmonar.

A hipercapnia existe em profundidade, em menor grau do que seria esperado pelo cálculo da paCO² alveolar, presumivelmente por causa da captação e armazenamento de dióxido de carbono no sangue e nos tecidos.

Contribuições do autor

GB, EC e RM conceberam e projetaram os experimentos. GB, AR, LM, SS, ET, GG e MP realizaram os experimentos. MP, RM e AR analisaram os dados. GB contribuiu com os materiais. GB, AR, MP, EC e RM escreveram o artigo.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que possam ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.

Agradecimentos

Os autores gostariam de agradecer a todos os mergulhadores que participaram voluntariamente do estudo, a piscina Y-40 que hospedou os experimentos e a emprestar o equipamento durante o estudo.

Abreviação

BHD = Mergulho em apneia
LMC = Perda de controle motor
LOC = Perda de consciência

Referências

Baković, D., Valic, E., Eterović, D., Vukovic, I., Obad, A., Marinović-Terzić, I., et ai. (2003). Volume do baço e resposta do fluxo sanguíneo a apneias repetidas em apneia. J. Appl. Physiol. 95, 1460-1466. doi: 10.1152 / japplphysiol.00221.2003

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Bosco, G., Di Tano, G., Zanon, V. e Fanò, G. (2007). Mergulho em apneia: um ponto de vista. Esporte Sci. Saúde 2:47. doi: 10.1007 / s11332-007-0038-y

CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Bosco, G., Rizzato, A., Martani, L., Schiavo, S., Talamonti, E., Garetto, G., et ai. (2018) Análise de Gases no Sangue Arterial em Mergulhadores com Respiração na Profundidade. Frente. Physiol. 9, 1558. doi: 10.3389 / fphys.2018.01558

CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Cereja, AD, Forkner, IF, Frederick, HJ, Natoli, MJ, Schinazi, EA, Longphre, JP, et ai. (2009). Preditores de aumento da PaCO2 durante o exercício imerso em 4,7 ATA. J. Appl. Physiol. 106, 316-325. doi: 10.1152 / japplphysiol.00885.2007

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Craig, AB e Harley, AD (1968). Trocas de gases alveolares durante mergulhos em apneia. J. Appl. Physiol. 24, 182-189. doi: 10.1152 / jappl.1968.24.2.182

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Ferretti, G., Costa, M., Ferrigno, M., Grassi, B., Marconi, C., Lundgren, CE, et ai. (1991). Composição do gás alveolar e troca durante o mergulho profundo da respiração e respiração seca em mergulhadores de elite. J. Appl. Physiol. 70, 794-802. doi: 10.1152 / jappl.1991.70.2.794

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Ferrigno, M. e Lundgren, C. (1999). “Human breath-hold diving”, em The Lung at Depth , ed. J. Miller (Nova Iorque, NY: Marcel Dekkers Inc.), 576-585.

Google Scholar

Fitz-Clarke, JR (2018). Mergulho de porão. Compr. Physiol. 8, 585-630. doi: 10.1002 / cphy.c160008

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Fuhrman, TM, Pippin, WD, Talmage, LA e Reilley, TE (1992). Avaliação da circulação colateral da mão. J. Clin. Monit. 8, 28-32. doi: 10.1007 / BF01618084

CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Knowles, TP, Mullin, RA, Hunter, JA e Douce, FH (2006). Efeitos do material da seringa, tempo de armazenamento da amostra e temperatura nos gases sanguíneos e saturação de oxigênio nas amostras de sangue arterializadas. Respir. Cuidados 51, 732-736.

PubMed Resumo | Google Scholar

Lanphier, EH e Rahn, H. (1963). Troca gasosa alveolar durante o mergulho em apneia. J. Appl. Physiol. 18, 471-477. doi: 10.1152 / jappl.1963.18.3.471

CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Lindholm, P. e Gennser, M. (2005). Hipóxia agravada durante a respiração após exercício prolongado. EUR. J. Appl. Physiol. 93, 701-707. doi: 10.1007 / s00421-004-1242-y

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Lindholm, P. e Lundgren, CE (2008). A fisiologia e fisiopatologia do mergulho em apneia humana. J. Appl. Physiol. 106, 284-292. doi: 10.1152 / japplphysiol.90991.2008

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Lindholm, P. e Lundgren, CEG (2006). Composição do gás alveolar antes e depois da respiração máxima em mergulhadores competitivos. Hyperb submarino. Med. 33, 463-467.

PubMed Resumo | Google Scholar

Linér, MH, Ferrigno, M. e Lundgren, CE (1993). Troca gasosa alveolar durante mergulho simulado em apneia a 20 m. Hyperb submarino. Med. 20, 27-38.

PubMed Resumo | Google Scholar

Muth, CM, Radermacher, P., Pittner, A., Steinacker, J., Schabana, R., Hamich, S., et ai. (2003). Gases sanguíneos arteriais durante o mergulho em mergulhadores de elite de apneia. Int. J. Sports Med. 24, 104-107. doi: 10.1055 / s-2003-38401

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Olsen, CR, Fanestil, DD e Scholander, PF (1962). Alguns efeitos do mergulho subaquático com apnéia nos gases sangüíneos, lactato e pressão no homem. J. Appl. Physiol. 17, 938-942. doi: 10.1152 / jappl.1962.17.6.938

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Otis, AB, Rahn, H. e Fenn, WO (1948). O gás alveolar muda durante a retenção da respiração. Sou. J. Physiol. 152, 674-686. doi: 10.1152 / ajplegacy.1948.152.3.674

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, RB e Lykkeboe, G. (2006). Influência do volume pulmonar, inalação glossofaríngea e P (ET) O2 e P (ET) CO2 no desempenho da apnéia em mergulhadores treinados em apneia. EUR. J. Appl. Physiol. 97, 158-164. doi: 10.1007 / s00421-006-0156-2

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Panneton, WM (2013). A resposta do mergulho dos mamíferos: um reflexo enigmático para preservar a vida? Physiology 28, 284-297. doi: 10.1152 / fisiol.00020.2013

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Qvist, J., Hurford, WE, Park, YS, Radermacher, P., Falke, KJ, Ahn, DW, et al. (1993). Tensões gasosas no sangue arterial durante o mergulho em apneia na ama coreana. J. Appl. Physiol. 75, 285-293. doi: 10.1152 / jappl.1993.75.1.285

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Schaefer, KE e Carey, CR (1962). Caminhos alveolares durante mergulhos em apneia de 90 pés. Ciência 137, 1051-1052. doi: 10.1126 / science.137.3535.1051

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Vega, JL (2017). Edmund Goodwyn e a primeira descrição de bradicardia por mergulho. J. Appl. Physiol. 123, 275-277. doi: 10.1152 / japplphysiol.00221.2017

PubMed Resumo | CrossRef Texto Completo | Google Scholar

Citação: Bosco G, Rizzato A, Martani L, Schiavo S, Talamonti E, G Garetto, Paganini M, EM Camporesi e Moon RE (2018) Análise de Gases Sangüíneos Arteriais em Mergulhadores de Respiração na Profundidade. Frente. Physiol. 9: 1558. doi: 10.3389 / fphys.2018.01558

Recebido em 23 de agosto de 2018; Aceito em 17 de outubro de 2018;

Publicado em: 05 de novembro de 2018.

Editado por: Martin Burtscher , Universität Innsbruck, Áustria

Revisores: Virginie Papadopoulou , Universidade da Carolina do Norte em Chapel Hill, Estados Unidos e Pierre Lafere, Universitéde Bretagne Occidentale, França

Copyright © 2018 Bosco, Rizzato, Martani, Schiavo, Talamonti, Garetto, Paganini,

Artigo original: https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01558