Fisiopatologia
A embolia gasosa arterial é uma das principais causas de morte no mergulho e a causa inicial (barotrauma pulmonar) geralmente passa despercebida.
Causada mais frequentemente pela expansão dos gases respiratórios durante a subida, também ocorre quando a respiração é suspensa durante a subida de um mergulho, quando há patologia pulmonar local, quando há colapso dinâmico das vias aéreas não cartilaginosas e se há baixa complacência pulmonar, especialmente se não estiver distribuída uniformemente pelos pulmões.
A lei de Boyle é a lei física que controla o evento. Evidências experimentais indicam que pressões intratraqueais de cerca de 10 kPa ( 1.22 m, ou subindo de 51.82 m a 36.58 m) são tudo o que é necessário para que isso aconteça. A distensão dos alvéolos leva à ruptura, vazamento alveolar de gás e extravasamento do gás para o circuito arterial.
Origem das Bolhas
Bolhas na circulação arterial podem surgir basicamente de três fontes:
- Embolia gasosa venosa com rompimento do filtro vascular pulmonar (embolia gasosa paradoxal),
- Forame oval patente (embolia gasosa paradoxal)
- Ruptura do parênquima pulmonar com entrada de gás na saída venosa pulmonar.
Estudos mostram que bolhas venosas sistêmicas ficam aprisionadas na árvore arterial pulmonar e geralmente são completamente eliminadas desse local. O pulmão retém o ar e o excreta das arteríolas para os alvéolos. (RG Presson, J Appl Physiol; 1989;67(5),1898-1902)
A síndrome de embolia gasosa paradoxal (de defeitos septais) foi descrita pela primeira vez por J. Cohnheim em 1877. (J Cohnheim, ZV Berline, Hirschwald, 1877;1:134). Hagan, da Clínica Mayo, relatou 965 corações normais e mostrou que mais de 25% dos pacientes com histórico de doença cardíaca têm um forame oval “persistente” na autópsia. (PT Hagan, Mayo Clinic Proc, 1984; 59:17-20.).
O outro mecanismo principal para a embolia gasosa arterial é por meio da síndrome de sobrepressão pulmonar ou “pulmão estourado”. Isso ocorre devido ao aumento da pressão à medida que o mergulhador com ar comprimido sobe com a glote fechada ou um mergulhador livre respira ar comprimido em profundidade e sobe. Por causa da lei de Boyle, as alterações máximas no volume ocorrem nos 1,22 m) mais próximos da superfície e o mergulhador sofre uma ruptura no parênquima pulmonar com o escape de ar para o fluxo venoso pulmonar.
Isto pode resultar em vários resultados: pneumotórax (pulmão colapsado), pneumomediastino (ar no espaço ao redor do coração), enfisema subcutâneo (bolhas de ar nos tecidos adiposos sob a pele) e ar nos capilares pulmonares.
À medida que o mergulhador respira pela primeira vez após emergir, o gás extra-alveolar entra nos vasos sanguíneos rompidos, migra para o lado esquerdo do coração e é distribuído sistemicamente como êmbolos enviados para áreas determinadas pela flutuabilidade.
Os êmbolos gasosos arteriais surgem de bolhas de gás nos capilares pulmonares => veias pulmonares para o lado esquerdo do coração => possíveis êmbolos da artéria coronária (raro) ou artérias carótidas internas e vértebro-basilares para o cérebro => embolia da artéria cerebral (bloqueio) com o quadro clínico de um acidente vascular cerebral.
A espuma ou bolhas bloqueiam artérias com calibre de 30-60 mícrons e causam isquemia distal, com inchaço de astrócitos e neurônios. À medida que a bolha passa sobre o endotélio, ocorrem efeitos celulares diretos (dentro de 1-2 minutos) causando estimulação de PMN. A própria bolha tem efeitos superficiais causando inchaço local, coagulopatia a jusante com hemorragias focais.
Há aumento imediato da permeabilidade da barreira hematoencefálica, perda da autorregulação cerebral, aumento do LCR e aumento da pressão arterial sistêmica. Um fenômeno denominado “no-reflow” ocorre com comprometimento pós-isquêmico da perfusão microvascular. Acredita-se que isso seja o resultado da interação do Fator VIII com o sistema de prostaglandinas e possivelmente com outros fatores sanguíneos / tecidos.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da embolia gasosa cerebral incluem um início súbito de inconsciência associado a uma convulsão generalizada ou focal. Muitas vezes há confusão, vertigem (tontura extrema) e parada cardiorrespiratória. Numa série de 24 casos de USN em que a hora era conhecida, 9 ocorreram durante a subida na água, 11 dentro de um minuto na superfície e 4 ocorreram dentro de 3-10 minutos na superfície.
Outras manifestações clínicas incluem o início súbito de hemiplegia (paralisia de um lado), fraqueza focal, hipestesia focal (perda de sensibilidade), defeito no campo visual (áreas em branco na visão), cegueira, dor de cabeça e defeitos nos nervos cranianos (visão, audição, olhos). movimentos, músculos faciais e sentimento).
A palavra-chave aqui é “repentina” – quase todos esses sintomas também podem ser causados pela doença neurológica descompressiva. As manifestações menos comuns são dor no peito e expectoração espumosa e com sangue.
Esboço de Gestão
Reconhecimento *Isso geralmente ocorre durante ou imediatamente após a superfície*
Sintomas
- Espuma sangrenta da boca ou nariz
- Desorientação
- Dor no peito
- Paralisia ou fraqueza
- Tontura
- Visão embaçada
- Mudança de personalidade
- Convulsões focais ou generalizadas
- Outras anormalidades neurológicas
- Hemoptise (expectoração com sangue)
- Sinais
- Espuma sangrenta do nariz ou da boca
- Paralisia ou fraqueza
- Inconsciência
- Convulsões
- Parou de respirar
- Marmoreio da pele
- Bolhas de ar nos vasos da retina do olho
- Sinal de Liebermeister (uma área bem definida de palidez na língua).
- Morte
Gestão antecipada
- RCP, se necessário
- Abrir vias aéreas, evitar aspiração, intubar se houver pessoa treinada disponível
- Administre O2, remova apenas para abrir as vias aéreas ou se ocorrerem convulsões.
- Se estiver consciente, dê líquidos não alcoólicos
- Coloque na posição horizontal e neutra
- Contenha a pessoa em convulsão e reinicie o O2 assim que as vias aéreas estiverem abertas.
- Proteger do frio excessivo, calor, água ou fumos.
- Transporte para o pronto-socorro mais próximo para avaliação e estabilização em
- reparação para remoção para a câmara de recompressão mais próxima.
- Ligue para a DAN ou para o seu número de emergência preferido
- A evacuação aérea deve ocorrer à pressão ao nível do mar ou à pressão mais baixa possível em aeronaves não pressurizadas.
- Entre em contato com a câmara hiperbárica, envie o perfil do mergulhador com o mergulhador e envie todo o equipamento de mergulho para exame ou faça com que seja examinado localmente.
Tratamento
- Recompressão o mais rápido possível
- Oxigênio
- Hidratação cautelosa
Renúncia
Meus artigos não endossam nenhum dos medicamentos, produtos ou tratamentos descritos, mencionados ou discutidos em qualquer um dos serviços.
Você é incentivado a consultar outras fontes e confirmar as informações contidas aqui, e este material não deve ser usado como base para decisões de tratamento e não substitui consulta profissional e/ou literatura médica revisada por pares.
Se informações erradas ou imprecisas forem trazidas ao nosso conhecimento, serão feitos esforços razoáveis para corrigi-las ou excluí-las o mais rápido possível.

Ernest S. Campbell
Médico cirurgião com anos de experiência, possuindo diversas especialidades médicas, sendo uma grande referência no mercado internacional do mergulho.
Membro de várias entidades norte americanas como a Undersea & Hyperbaric Medical Society (UHMS), e foi responsável pela área de educação e treinamento da DAN nos Estados Unidos.



