Estudos em animais demonstraram que quando os pulmões são expostos a níveis elevados de oxigênio, essa deterioração ocorre progressivamente por etapas que se sobrepõem. O primeiro passo é um derramamento agudo de líquido nos tecidos do pulmão, preenchendo os espaços geralmente cheios de ar.
Depois disso, há sangramento entre os sacos aéreos que se transforma em uma camada pegajosa e depois em membranas duras e destruição de células epiteliais capilares e alveolares tipo I.
A fase fluída se funde com uma fase subaguda que se caracteriza pela produção de tecidos geralmente observados nas tentativas de cura, resultando em espessamento e cicatrizes. Existem células epiteliais alveolares tipo II produzidas e eliminação parcial de alterações agudas anteriores. Estas alterações são influenciadas pela concentração de O2 inspirado, duração da exposição e outros fatores, tais como diferenças de espécies.
Os pulmões de pacientes humanos que morrem após oxigenoterapia prolongada apresentam os mesmos danos observados na toxicidade pulmonar por oxigênio em animais experimentais. A evolução clínica destes pacientes, em conjunto com a susceptibilidade conhecida dos seres humanos à toxicidade do oxigênio, não deixa dúvidas de que as alterações patológicas observadas são causadas pela toxicidade pulmonar do oxigênio.
Em macacos e presumivelmente também em humanos, a recuperação da intoxicação pulmonar por oxigênio é acompanhada pela resolução completa das alterações típicas da fase fluida inicial. No entanto, quando a exposição à hiperóxia é suficientemente prolongada para o desenvolvimento de cicatrizes proeminentes, a recuperação destes efeitos patológicos é bastante retardada e podem permanecer alterações crónicas nos pulmões.
Os sintomas de envenenamento pulmonar por oxigênio começam lentamente como uma irritação subesternal que se torna progressivamente mais intensa e generalizada, juntamente com o aumento da tosse. A tosse incontrolável ocorre em casos graves, com sintomas originados na traqueia e brônquios principais associados a uma sensação de queimação constante, que é agravada pela inspiração. Os sintomas mais graves estão associados à falta de ar aos esforços ou mesmo em repouso.
O início dos sintomas é variável entre os indivíduos, mas geralmente ocorre após cerca de 12 a 16 horas de exposição a 1 ATA, 8 a 14 horas a 1.5 ATA e 3 a 6 horas a 2 ATA. (ATA = 1 metro de água do mar)
As alterações da função pulmonar devido à exposição hiperóxica ao O2 incluem:
- Diminuição dos volumes pulmonares inspiratórios e expiratórios
- Diminuição das taxas de fluxo
- Diminuição da capacidade de difusão do monóxido de carbono
- Diminuição da complacência pulmonar.
A oxigenação arterial foi mantida em repouso durante os estágios iniciais reversíveis da intoxicação pulmonar, mas foi detectavelmente prejudicada durante o exercício após exposição hiperóxica.
A capacidade de mover o ar para dentro e para fora é prejudicada mais cedo e mais gravemente do que a função de troca gasosa em humanos normais expostos continuamente a pressões elevadas de oxigênio.
Devo me preocupar com tratamentos de oxigênio em uma câmara ?
Os seres humanos podem viver normalmente durante sete dias com níveis elevados de oxigênio em cerca de metade da ata, embora o nível de hiperóxia que pode ser tolerado indefinidamente sem efeitos pulmonares não possa ser identificado com certeza. Contudo, a exposição durante 24 horas a 0.75 ATA provoca sintomas pulmonares associados a uma diminuição significativa da capacidade vital, e a taxa de intoxicação pulmonar aumenta progressivamente a pressões de oxigênio mais elevadas.
No entanto, a maioria das aplicações atuais da hiperóxia na oxigenoterapia hiperbárica e no mergulho não causa sintomas pulmonares ou déficits funcionais.
A oxigenação hiperbárica causa sintomas pulmonares em pacientes apenas quando usada de forma muito agressiva para condições graves, como doença descompressiva grave ou embolia gasosa arterial. Algum grau de desconforto no meio do tórax também é freqüentemente experimentado por mergulhadores comerciais que usam hiperóxia intermitente para acelerar a eliminação de gases inertes após mergulhos excepcionalmente longos ou profundos.
Quando a oxigenação hiperbárica é combinada com a exposição à saturação no tratamento da doença descompressiva refratária, não é incomum que os atendentes da câmara de mergulho e o paciente apresentem sintomas pulmonares. Em todas estas situações, a intoxicação pulmonar irreversível pode ser evitada através da monitorização cuidadosa dos sintomas e da alternância adequada dos períodos de exposição hiperóxica e normóxica.
Bioquímica da toxicidade do oxigênio
Gerschman e Gilbert foram os primeiros a propor que a toxicidade do oxigênio é causada pela produção de radicais livres intermediários em concentrações excessivas durante a exposição a pressões aumentadas de oxigênio. O envolvimento inicial destes agentes está agora bem estabelecido, e várias revisões excelentes resumiram a literatura sobre a bioquímica dos radicais livres de oxigênio.
Embora os mecanismos exatos ainda não sejam conhecidos, os intermediários de radicais livres, incluindo ânions superóxido, peróxido de hidrogênio, radicais hidroperóxi e hidroxila e oxigênio singlete, são potencialmente tóxicos para membranas celulares, enzimas, ácidos nucléicos e outros constituintes celulares. Juntamente com uma melhor compreensão dos radicais livres de oxigênio, surgiu uma maior consciência da dependência dos processos biológicos vitais das defesas antioxidantes celulares, como a superóxido dismutase, a catalase, e o sistema glutationa.
Pensa-se agora que, na ausência destas defesas, as mesmas pressões de oxigénio necessárias para sustentar a vida causariam envenenamento letal por oxigênio.
Referências
- Bove, Diving Medicine, 1997
- Edmonds, Diving and Subaquatic Medicine, 3rd Edition
- NOAA Diving Manual, Fourth Edition
- US Navy Diving Manual, Fourth Edition
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Ernest S. Campbell
Médico cirurgião com anos de experiência, possuindo diversas especialidades médicas, sendo uma grande referência no mercado internacional do mergulho.
Membro de várias entidades norte americanas como a Undersea & Hyperbaric Medical Society (UHMS), e foi responsável pela área de educação e treinamento da DAN nos Estados Unidos.
