O termo explosão refere-se à intensa onda sonora criada por um explosivo detonado. A energia de detonação de uma explosão é distribuída entre:
- Onda de choque inicial
- Velocidade transmitida à água pela pressão da onda de choque de frente íngreme
- Pulsos produzidos por colapsos sucessivos da bolha
- Turbulência e ação de impulso do movimento de massa da água circundante (Xelim 1).
Terminologia
Lesão por explosão refere-se aos eventos biofísicos e fisiopatológicos e à síndrome clínica e alterações patoanatômicas causadas pela exposição de um corpo vivo à onda de choque (explosão) gerada por um alto explosivo detonado. Existem 4 tipos de lesão por explosão e um paciente individual pode ser ferido por mais de um mecanismo (Stapsynski 2, Lavonas 7).
1 – A lesão primária por explosão é causada pela onda de choque e os efeitos são maiores na interface gás-líquido, portanto, órgãos contendo ar são mais facilmente danificados em explosões aéreas e subaquáticas.
2 – Lesões secundárias por explosão são causadas por detritos deslocados.
3 – A lesão por explosão terciária é devida à colisão com objetos estacionários. Ambos se devem à onda de choque que acelera objetos soltos em uma explosão.
4 – Lesões diversas incluem exposição a poeira que pode ser radioativa e queimaduras térmicas causadas por explosões e incêndios.
Outros termos usados, particularmente para explosão de ar, são concussão e paralisia reflexa, explosão no peito, choque de bomba, vent du boulet, vento de tiro, “sopro da bala de canhão”.
A lesão por explosão foi descrita pela primeira vez em 1924. Estudos da Segunda Guerra Mundial na Inglaterra e na Alemanha estabeleceram as características clínicas e patológicas desta síndrome. A pesquisa sobre a fisiopatologia da lesão primária por explosão continua usando eliminadores de radicais livres e inibidores inflamatórios em experimentos com animais (Lavonas 7).
No entanto, a explosão não é história passada, pois os explosivos são usados em operações de salvamento e demolição por mergulhadores civis e as cargas são suficientemente grandes para causar ferimentos e morte. Pequenas explosões causaram ferimentos e morte durante cortes elétricos e soldagem subaquática e até mesmo em mergulho esportivo, onde um raio foi lançado sobre um mergulhador.
Os ferimentos causados por explosões já foram raros em tempos de paz, mas a propagação mundial do terrorismo não tornou nenhum país imune ao potencial de ferimentos causados por explosões em civis (Stapcynski2,Lavonas 7).
Física de Explosão
Para uma explosão com a mesma energia e à mesma distância, uma explosão subaquática é mais perigosa do que uma explosão aérea. Isto ocorre porque, no ar, a explosão se dissipa mais rapidamente e tende a ser refletida na superfície do corpo; na água, a onda de choque viaja através do corpo e causa danos aos órgãos da interface gás-líquido interno (Edmonds 3, Lavonas 7).
Uma explosão é uma reação química muito rápida, que se propaga através do explosivo a 2-9 km/s. Os produtos da reação são calor e gases de combustão (CO2). Uma bolha de gás é formada na água. A pressão na bolha de gás é de até 50.000 ATA e a temperatura de 3.000 C. A bolha se expande rapidamente em uma esfera, deslocando a água, que é incompressível.
Esta rápida expansão gera a primeira onda de pressão ou pulso primário à medida que a pressão na bolha de gás é transferida para a água (Edmonds 3).
A mudança de pressão inicial da onda de choque é acentuada, atingindo um pico de pressão em milissegundos. A pressão na bolha cai à medida que ela se expande e o gás esfria. A queda de pressão no final da explosão reflete o fim da expansão do gás e leva milissegundos.
A pressão é então menor que a pressão ambiente anterior. A maior parte dos danos aos órgãos se deve à onda de choque primária (Stapcynski 2, ver Figura 1).
O momento da água que foi deslocado pela bolha, onda de deslocamento ->, aumenta a bolha além do seu volume de equilíbrio e uma série de oscilações de volume são iniciadas. Essas oscilações de volume da bolha de gás causam uma série de ondas de pressão secundárias, ou pulsos secundários (Edmonds 3).
Perto do ponto de detonação, a velocidade da onda de choque é grande e está relacionada com a velocidade com que a explosão detona. Existem 2 tipos principais de explosivos: –
(1) Altos explosivos (HE) detonam rapidamente, a reação química é desencadeada por uma onda de choque mecânico (detonador), que viaja em alta velocidade (20.000 m/s) através do explosivo.
TNT (Tri Nitro Tolueno) é um HE, 1g libera 1.120 calorias de energia de explosão gerando uma pressão de 10×60 Kpa dentro da bolha de gás inicial. Esta rápida liberação de energia e pressão tem um poder devastador em objetos próximos, chamado brisance. (2) A pólvora é um explosivo comum que libera energia lentamente ao queimar e não tem brilho (Stapcynski 2).
A alguma distância da detonação, a velocidade das ondas de pressão diminui para a do som (1,5 km/s) e elas são refletidas e absorvidas como ondas sonoras. No ar, o gás e o ar ao redor da explosão são comprimidos e absorvem a energia da explosão. Na água, por ser incompressível, há pouca absorção e a onda de pressão é transmitida com maior intensidade por um longo alcance. O alcance letal de uma explosão na água é muito maior do que a mesma massa de explosão no ar e isso aumenta a mortalidade em explosões subaquáticas. O dano potencial depende (1) do tamanho da carga (2) da profundidade da detonação (3) da distância do alvo (Edmonds 3, Lavonas 7).
Quando um pequeno explosivo é detonado em um tambor vazio e aberto, ele não o amassa. Quando o tambor estiver cheio de água, o mesmo explosivo irá romper o tambor. Um homem, ileso de uma explosão aérea de uma granada de mão a 5 m (fora da linha de estilhaços), seria morto pela mesma explosão debaixo d’água.
Outras ondas refletidas de uma explosão subaquática combinam-se com as ondas primárias e secundárias, causando maiores danos. Se o fundo do mar estiver distante da detonação, este efeito é insignificante.
A superfície da água será quebrada ou desfiada e lançada em uma cúpula. Isto dissipa uma pequena parte da onda de pressão primária e o resto é refletido de volta para a água. A mancha é um anel de água escura em rápida expansão devido ao avanço das ondas de pressão. A pluma é a última manifestação de uma explosão subaquática e é o resultado do gás que rompe a superfície.
Tamanho da Carga, Distância e Risco de Lesões
Para TNT é dado por:
(Libras imperiais divididas por 2.2 convertidas em quilogramas métricos)
Pressão (lb/in2) = 13.000x tamanho da carga (lb)1/3 dividido por Distância da carga (pés) (3 pés = 1m)
2.000 lb/in2 = 909 kg causará morte
500 lb/in2 = 227 kg causará ferimentos graves ou morte.
Mecanismo de Lesão por explosão no ar
No ar, a causa dos danos é causada pela onda de choque, estilhaços e objetos atraídos pela onda de pressão. Na água esses objetos são retardados.
No ar, grande parte da onda de pressão é refletida na superfície do corpo porque esta é uma interface entre meios de diferentes densidades, qualquer efeito de explosão agindo através do ouvido, nariz e boca. Lesões intestinais raramente ocorrem. O limite para dano pulmonar =100Kpa,15psi(Edmonds 3 Lavonas 7).
Mecanismo de Lesão por explosão na água
A onda de explosão passa pelo corpo porque tem consistência semelhante à da água. As moléculas são deslocadas muito pouco, exceto em espaços gasosos capazes de compressão. Os danos ocorrem nas interfaces gás-água dentro do corpo. O gás nas cavidades cheias de gás é instantaneamente comprimido à medida que a onda de pressão passa e as paredes dos espaços são rasgadas ou retalhadas como no barotrauma.
Os danos ocorrem nos pulmões, intestinos, seios da face e cavidades auditivas. Nos pulmões, o dano não se deve à pressão transmitida pelas vias aéreas superiores (como nas rajadas de ar), mas como resultado da transmissão da onda diretamente através da parede torácica.
Experimentos com animais
Danos respiratórios: hemorragia pulmonar nas bases, brônquios e traqueia; enfisema alveolar e intersticial; pneumo-hemotórax.
Danos intestinais: hemorragia subserosa e submucosa; perfuração. Sem danos nos rins, bexiga, fígado ou vesícula biliar. Se o tórax e o abdômen estivessem imersos, os pulmões seriam mais afetados. Se apenas o abdômen estivesse imerso, os intestinos seriam mais afetados com sangramento retal.
Os resultados acima mostram a importância da interface ar-água nos danos causados por uma explosão subaquática. Se 3 alças do intestino forem ocluídas experimentalmente, colapsando 1, enchendo 2 com solução salina e enchendo 3 com ar, apenas a alça de ar será danificada.
Causasde Morte – Primária
1 – Pulmonar
- Hipoxemia com baixa saturação arterial de 02 (PaO2).
- Hipercarbia com alta retenção arterial de CO2 (PaCO2).
- Acidose respiratória.
2 – Cérebro
- Hemorragia e edema petequial causados por um rápido aumento na pressão venosa, após compressão dos reservatórios venosos torácicos e abdominais pela onda de pressão. Com esta transmissão de pressão para o sistema venoso cerebral, rompem-se pequenos vasos sanguíneos.
3 – Embolismo Aéreo
Devido à ruptura dos alvéolos pulmonares e compressão do gás alveolar que entra na veia pulmonar, ventrículo esquerdo e sistema cerebrovascular com embolia gasosa para o cérebro.
Broncopneumonia pulmonar secundária; coma cerebral; Perfuração intestinal e peritonite (Edmonds 3, Lavonas 7).
Apresentação Clínica
Os sinais e sintomas clínicos em pacientes com lesão primária por explosão resultam de danos aos pulmões, coração, cérebro, intestino e ouvido.
Pulmões
A hemorragia maciça devido à ruptura alveolar é a característica mais proeminente; dispneia, dor no peito, hemoptise, dificuldade em expirar e resultado de cianose. Em animais apnéia por até 1 minuto ou até ocorrer a morte.
Isto se deve aos reflexos vagais dos pulmões danificados como um mecanismo de proteção para restringir ao mínimo a atividade pulmonar para manter a vida, poupando o tecido pulmonar danificado e evitando mais sangramentos. A contração dos capilares pulmonares aumenta a pressão pulmonar, diminui a pré-carga causando cor pulmonale.
Coração
Experimentos em animais demonstraram bradicardia instantânea com o primeiro batimento cardíaco normal pós-detonação ocorrendo apenas 30 segundos depois. A bradicardia é causada por reflexos vagais dos pulmões danificados.
A hipotensão circulatória é devida à diminuição do débito cardíaco devido à perda de sangue nos pulmões, cor pulmonale e/ou isquemia miocárdica causada por êmbolos aéreos nas artérias coronárias. O ECG mostra taquicardia sinusal, ondas Q ou isquemia ST, devido a efeitos secundários de êmbolos aéreos nas artérias coronárias.
Sistema Nervoso
Concussão cerebral, dor de cabeça, delírio ao coma (hematoma subdural) Embolia aérea nas artérias coronárias, cérebro esquerdo e círculo de Willis, causará a morte no momento da lesão ou logo após.
A embolia gasosa sistêmica pode ser difícil de detectar clinicamente. Êmbolos aéreos podem ser vistos na retina e na ressonância magnética. Sempre tenha um alto índice de suspeita. A concussão da medula espinhal causa paralisia transitória quando a explosão está próxima. A concussão no sistema nervoso autônomo pode causar íleo intestinal.
Intestinal
Dor abdominal, náuseas e vômitos com tenesmo ocorrem com sangramento retal sensível, rebote, vermelho brilhante, abdômen distendido e silencioso. Perfurações intestinais precoces (1-2 dias) ou tardias (14 dias). Os achados mais consistentes foram hemorragias retroperitoneais e subserosas. Também ocorrem trombose mesentérica com gangrena intestinal, obstrução e peritonite.
Ruptura da membrana timpânica da orelha (™), indica dano primário por onda de choque de alta pressão (40Kpa,6psi) que se correlaciona com danos mais graves aos órgãos. A uma pressão hiperbárica (100Kpa, 15psi, 2ATA) a MT sempre irá romper. A surdez com zumbido é devida ao deslocamento dos ossículos, ruptura da MT e perda auditiva sensineural (Shilling 1,4 Edmonds 3 Lavonas 7).
Tratamento de Emergência
Suporte Avançado de Vida em Trauma: Avaliação inicial, reanimação e cuidados de suporte conforme padronizado (ATLS 1995, 5).
O O2 suplementar é sempre administrado porque os danos aos pulmões podem não ser inicialmente aparentes. O barotrauma pulmonar é a lesão por explosão primária fatal mais comum. Isso inclui contusão pulmonar, embolia aérea arterial e lesões associadas a radicais livres, incluindo trombose, lipoxigenação e coagulação intravascular disseminada (DIC). A síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) pode ser o resultado de lesão pulmonar direta ou choque devido a outras lesões corporais.
A embolia gasosa arterial (AGE) resultante de barotrauma pulmonar requer tratamento de recompressão. A oxigenoterapia hiperbárica (OHB) é o tratamento definitivo e o paciente deve ser transferido para uma câmara de oxigênio hiperbárica. O transporte aéreo por helicóptero de baixa altitude é necessário para evitar a expansão de êmbolos aéreos. O hemopneumotórax deve ser cuidadosamente monitorado e drenos torácicos inseridos conforme necessário.
As vias aéreas devem estar estáveis e patentes. Pacientes sem respiração espontânea adequada devem ser submetidos a intubação endotraqueal e ventilação mecânica. A ventilação mecânica (PPV e PEEP) acarreta o risco de pneumotórax, embolia gasosa e diminuição do débito cardíaco.
A anestesia geral é mal tolerada durante o período de 24 a 48 horas após a lesão por explosão devido ao risco de êmbolos gasosos durante a cirurgia.
A observação de todos os pacientes, especialmente com ruptura de MT, é necessária, pois as lesões primárias por explosão podem evoluir em um período superior a 4 horas. (Stapcynski 2 Edmonds 3 Lavonas 7).
Prevenção
Evite mergulhar em áreas onde haja possibilidade de explosões. Um traje de mergulho seco oferece maior proteção. Flutue de volta à superfície.
Se o mergulhador estiver perto de uma superfície rasa, a onda de pressão primária pode ser prolongada por ondas refletidas. Levante o peito e o abdômen para fora da água, sobre um suporte sólido. Fique longe da explosão (Edmonds 3).
Painel de Investigação de Acidentes de Mergulho
O exame dos relatórios de acidentes fatais de mergulho indica que futuros acidentes podem ser evitados por um painel de especialistas que examina todos os aspectos do acidente e entrega um relatório confidencial ao magistrado do inquérito (Landsberg 6).
Referências
- SHILLING et al (1984):The Physician’s Guide to Diving Medicine; Explosão 421-426.
- STAPCYNSKI JS (1982):Lesão por explosão,An Emerg Med 11:687.
- EDMONDS C et al(1984):Diving & Subaquatic Med 3rd Ed Underwater Explosions: 348.
- SHILLING ET AL (1976):The Underwater Handbook:A Guide to Physiology & Performance for the Engineer.Underwater Blast 637.
- ATLS (1995): Colégio Americano de Cirurgiões.
- LANDSBERG PG (1976):Acidentes de mergulho subaquático na África do Sul 1969-1976. S Afr Med J 50. 2155.
- LAVONAS E, DANZL D (1999): Lesões por explosão.
Artigo publicado originalmente em “Trauma & Emergency Medicine Vol 17 No 2 July 2000
na África do Sul – DR. P.G. LANDSBERG MD
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Ernest S. Campbell
Médico cirurgião com anos de experiência, possuindo diversas especialidades médicas, sendo uma grande referência no mercado internacional do mergulho.
Membro de várias entidades norte americanas como a Undersea & Hyperbaric Medical Society (UHMS), e foi responsável pela área de educação e treinamento da DAN nos Estados Unidos.
